¿El droperidol es eficaz para el tratamiento de los pacientes agresivos o agitados debido a la psicosis?
Antecedentes
Los pacientes con psicosis pueden presentar síntomas como alucinaciones (ver u oír cosas que no existen) o delirios (creer en cosas que son extrañas u obviamente no son verdaderas). Estos síntomas suelen ser perturbadores y aterradores, y pueden hacer que los pacientes con psicosis se vuelvan muy perturbados, violentos o agitados. El droperidol es uno de los fármacos utilizados con frecuencia para ayudar a calmar (tranquilizar) a los pacientes en esta situación. Anteriormente, el uso de este fármacos se basaba en los resultados de ensayos pequeños sin conclusiones firmes en cuanto a sus efectos. Se necesitaban ensayos más grandes.
Búsqueda
En 2015, el especialista en información del Grupo Cochrane de Esquizofrenia (Cochrane Schizophrenia Group) actualizó las búsquedas previas en el registro especializado de estudios. Los autores de la revisión identificaron y revisaron 21 registros.
Descripción de los estudios
En la actualidad, en la revisión se incluyen seis estudios controlados aleatorizados. Todos los estudios asignaron al azar a pacientes agresivos o agitados debido a la psicosis para que recibieran droperidol o placebo (un fármaco falso), haloperidol, olanzapina o midazolam. El tamaño de los estudios varió entre 40 y 221 participantes. Todos se realizaron en un hospital. Cuatro de los seis estudios tuvieron menos de dos horas de duración.
Resultados principales
En comparación con placebo, el droperidol fue más efectivo para tranquilizar a los participantes con agitación a los 30 minutos después de tomarlo. Se encontraron resultados similares en la sedación cuando el droperidol se comparó con el haloperidol, pero este efecto fue menos claro y no fue evidente cuando el droperidol se comparó con el midazolam o la olanzapina. El droperidol no causó más efectos secundarios que los otros fármacos de los estudios. Los estudios no consideraron los costes.
Conclusiones de los autores de la revisión
Aunque sólo fue posible incluir seis estudios, éstos aportaron evidencia de calidad alta que indica que el droperidol es eficaz y se puede utilizar para controlar a los pacientes con conductas muy perturbadas y agresivas causadas por la psicosis.
Anteriormente, el uso del droperidol se justificaba sobre la base de la experiencia y no de la evidencia de ensayos aleatorizados bien realizados e informados. Sin embargo, en esta actualización se encontró evidencia de calidad alta con un riesgo mínimo de sesgo para apoyar el uso del droperidol para la psicosis aguda. Además, no se encontró evidencia que indicara que el droperidol no debería ser una opción de tratamiento en los pacientes gravemente enfermos y perturbados a causa de enfermedades mentales graves.
Los pacientes con una enfermedad psicótica aguda, en especial cuando está asociada con conducta agitada o violenta, pueden requerir sedación farmacológica urgente. El droperidol, un antipsicótico tipo butirofenona, se ha utilizado con esta finalidad en varios países.
Determinar los efectos del droperidol, incluida la coste-efectividad, en comparación con placebo, otros tratamientos "estándar" o "no estándar" u otras formas de tratamiento de la enfermedad psicótica, para el control de la conducta gravemente perturbada y la reducción de los síntomas psicóticos en los pacientes con enfermedades similares a la esquizofrenia.
Las búsquedas anteriores se actualizaron mediante búsquedas en el Registro del Grupo Cochrane de Esquizofrenia (Cochrane Schizophrenia Group) (18 de diciembre de 2015). Se realizó una búsqueda de citas adicionales de ensayos en las referencias de todos los estudios identificados y se estableció contacto con los autores de los ensayos. Estas búsquedas electrónicas se complementaron con una búsqueda manual en las listas de referencias y con el contacto con la industria farmacéutica y con los autores pertinentes.
Se incluyeron todos los ensayos controlados aleatorizados (ECA) con datos utilizables que compararon el droperidol con cualquier otro tratamiento en pacientes con enfermedades psicóticas agudas presuntas, incluida la esquizofrenia, el trastorno esquizoafectivo, los trastornos afectivos mixtos, la fase maníaca del trastorno bipolar o un episodio psicótico breve.
Se evaluó la calidad, el riesgo de sesgo y se extrajeron los datos de los estudios incluidos. Los datos se excluyeron cuando se perdió más del 50% de los participantes durante el seguimiento. Para los resultados binarios se calcularon las estimaciones estándar del riesgo relativo (RR) y sus correspondientes intervalos de confianza (IC) del 95%. Con el uso de GRADE se creó una tabla "Resumen de los hallazgos".
A partir de la búsqueda actualizada se identificaron cuatro ensayos relevantes (la versión anterior de esta revisión incluyó sólo dos ensayos). Cuando se comparó droperidol con placebo, para el resultado de sedación o sueño a los 30 minutos, se encontró evidencia de una diferencia clara (un ECA, n = 227, RR 1,18; IC del 95%: 1,05 a 1,31, evidencia de calidad alta). Hubo una reducción clara en el riesgo de necesitar medicación adicional después de 60 minutos en el grupo de droperidol (un ECA, n = 227, RR 0,55; IC del 95%: 0,36 a 0,85, evidencia de calidad alta). No hubo evidencia de que el droperidol causara más arritmias cardiovasculares (un ECA, n = 227, RR 0,34; IC del 95%: 0,01 a 8,31, evidencia de calidad moderada) ni obstrucción de las vías respiratorias (un ECA, n = 227, RR 0,62; IC del 95%: 0,15 a 2,52, evidencia de calidad baja) que placebo. En cuanto a "estar listo para el alta", no hubo diferencias claras entre los grupos (un ECA, n = 227, RR 1,16; IC del 95%: 0,90 a 1,48, evidencia de calidad alta). No hubo datos sobre el estado mental ni los costes.
De manera similar, cuando el droperidol se comparó con el haloperidol para el resultado de sedación o sueño a los 30 minutos se encontró evidencia de una diferencia clara (un ECA, n = 228, RR 1,01; IC del 95%: 0,93 a 1,09; evidencia de calidad alta). Hubo una reducción clara en el riesgo de necesitar medicación adicional después de 60 minutos en los participantes del grupo de droperidol (dos ECA, n = 255, RR 0,37; IC del 95%: 0,16 a 0,90, evidencia de calidad alta). No hubo evidencia de que el droperidol causara más hipotensión cardiovascular (un ECA, n = 228, RR 2,80; IC del 95%: 0,30 a 26,49; evidencia de calidad moderada) ni hipotensión/desaturación cardiovascular (un ECA, n = 228, RR 2,80; IC del 95%: 0,12 a 67,98; evidencia de calidad baja) que el haloperidol. No hubo indicación de que el uso de droperidol no fuera seguro. En el estado mental, no hubo evidencia de una diferencia clara entre la eficacia del droperidol en comparación con el haloperidol (Scale for Quantification of Psychotic Symptom Severity, un ECA, n = 40, diferencia de medias [DM] 0,11; IC del 95%: -0,07 a 0,29, evidencia de calidad baja). No hubo datos sobre el uso de los servicios ni los costes.
Cuando el droperidol se comparó con el midazolam, para el resultado de sedación o sueño a los 30 minutos, se encontró que el droperidol provoca menos sedación que el midazolam (un ECA, n = 153, RR 0,96; IC del 95%: 0,72 a 1,28, evidencia de calidad alta). En cuanto a la necesidad de medicación adicional a los 60 minutos después de la sedación inicial adecuada, se encontró un efecto (un ECA, n = 153, RR 0,54; IC del 95% 0,24 a 1,20, evidencia de calidad moderada). En cuanto a los efectos adversos, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los dos fármacos en la obstrucción de las vías respiratorias (un ECA, n = 153, RR 0,13; IC del 95%: 0,01 a 2,55; evidencia de calidad baja) ni en la hipoxia respiratoria (un ECA, n = 153, RR 0,70; IC del 95% 0,16 a 3,03, evidencia de calidad moderada) (pero el uso de midazolam dio lugar a que tres pacientes [de alrededor de 70] necesitaran algún tipo de "tratamiento de las vías respiratorias" sin que se produjeran tales eventos en el grupo de droperidol. No hubo datos sobre el estado mental, el uso de los servicios ni los costes.
Además, cuando el droperidol se comparó con la olanzapina, para el resultado de sedación o sueño en cualquier punto temporal, no se encontraron diferencias claras entre el fármaco más antiguo (droperidol) y la olanzapina (p.ej., a los 30 minutos: un ECA, n = 221, RR 1,02; IC del 95%: 0,94 a 1,11, evidencia de calidad alta). Se indicó que los participantes asignados al droperidol necesitaron menos medicación adicional después de 60 minutos que los pacientes que recibieron olanzapina (un ECA, n = 221, RR 0,56; IC del 95%: 0,36 a 0,87; evidencia de calidad alta). No hubo evidencia de que el droperidol causara más arritmias cardiovasculares (un ECA, n = 221, RR 0,32; IC del 95%: 0,01 a 7,88, evidencia de calidad moderada) ni obstrucción de las vías respiratorias (un ECA, n = 221, RR 0,97; IC del 95%: 0,20 a 4,72, evidencia de calidad baja) que la olanzapina. En cuanto a "estar listo para el alta", no hubo diferencias entre los grupos (un ECA, n = 221, RR 1,06; IC del 95%: 0,83 a 1,34, evidencia de calidad alta). No hubo datos sobre el estado mental ni los costes.
La traducción y edición de las revisiones Cochrane han sido realizadas bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad del Gobierno español. Si detecta algún problema con la traducción, por favor, contacte con Infoglobal Suport, cochrane@infoglobal-suport.com.