Dies ist der bisher umfangreichste systematische Review von RCTs, um die Auswirkungen von erhöhter PUFA-Aufnahme auf kardiovaskuläre Erkrankung, Sterblichkeit, Blutfette oder Adipositas zu bewerten. Eine erhöhte PUFA-Aufnahme reduziert wahrscheinlich leicht das Risiko für koronare Herzerkrankungen und Ereignisse durch kardiovaskuläre Erkrankungen. Sie könnte außerdem das Risiko von Tod durch koronare Herzerkrankung und Schlaganfall (allerdings ohne Ausschluss von Schäden) leicht reduzieren, hat aber wenig oder keinen Effekt auf Gesamtmortalität oder Sterblichkeit durch kardiovaskuläre Erkrankungen. Der Mechanismus könnte in der Senkung der Triglyzeride liegen.
Die Evidenz zu den gesundheitlichen Auswirkungen von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (polyunsaturated fatty acids = PUFAs) ist nicht eindeutig. Fischöle sind reich an mehrfach ungesättigten n-3-Fettsäuren und pflanzliche Öle haben einen hohen Anteil an mehrfach ungesättigten n-6-Fettsäuren. Die Evidenz deutet darauf hin, dass eine erhöhte Aufnahme PUFA-reicher Nahrungsmittel, spezieller Nahrungsergänzungsmittel oder mit PUFA angereicherter Nahrungsmittel den Serumcholesterinspiegel senken kann. Allerdings könnte das auch zu einer Gewichtszunahme führen, daher sind die kardiovaskulären Auswirkungen insgesamt unklar.
Untersuchung der Auswirkungen einer erhöhten PUFA-Aufnahme auf kardiovaskuläre Erkrankungen und Gesamtmortalität, sowie Blutfette und Adipositas bei Erwachsenen.
Wir durchsuchten Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), MEDLINE und Embase bis April 2017 und clinicaltrials.gov und die International Clinical Trials Registry Platform der Weltgesundheitsorganisation bis September 2016, ohne Einschränkungen bezüglich der Sprache. Wir überprüften Studien, die in relevanten systematischen Reviews eingeschlossen sind.
Wir schlossen randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) ein, die höhere mit niedrigerer PUFA-Aufnahme bei Erwachsenen mit oder ohne kardiovaskuläre Erkrankungen verglichen und die Effekte über mind. 12 Monate untersuchten. Wir schlossen Volltexte, Abstracts, Einträge in Studienregistern und unveröffentlichte Daten ein. Endpunkte waren Gesamtmortalität, kardiovaskuläre Ereignisse und Sterblichkeit, Risikofaktoren (Blutfette, Adipositas, Blutdruck) und unerwünschte Ereignisse. Wir schlossen Studien aus, bei denen es uns nicht möglich war, Wirkungen der PUFA-Aufnahme von anderen Ernährungs-, Lebensstil- oder medikamentösen Interventionen zu unterscheiden.
Zwei Review-Autoren beurteilten unabhängig voneinander Titel und Abstracts, bewerteten Studien in Bezug auf ihre Einschlussfähigkeit, extrahierten Daten und beurteilten das Risiko für Bias. Wir kontaktierten Autoren eingeschlossener Studien für weitere Daten. Metaanalysen wurden mit einem Random-Effects-Modell durchgeführt, Sensitivitätsanalysen basierten auf einem Fixed-Effects-Modell sowie RCTs mit einem geringen Biasrisiko. Wir bewerteten die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz mit dem GRADE-Ansatz.
Wir schlossen 49 RCTs mit insgesamt 24.272 Teilnehmern ein, die zwischen einem und acht Jahren dauerten. Elf eingeschlossene Studien hatten ein insgesamt niedriges Gesamtrisiko für Bias, die Teilnehmer in 33 Studien litten an keiner kardiovaskulären Erkrankung. Die PUFA-Aufnahme vor Studienbeginn war in den meisten Studien unklar. Dort, wo sie berichtet wurde, machte sie aber 3,9-8 % der gesamten Energiezufuhr aus. Die meisten Studien verabreichten PUFAs in Form von Supplementen. Acht Studien gaben Ernährungsempfehlungen, acht verabreichten ergänzende Nahrungsmittel wie Nüsse oder Margarine und drei wandten eine Kombination von Methoden an, um den Anteil von PUFA zu erhöhen.
Eine Erhöhung der PUFA-Einnahme hat wahrscheinlich wenig oder keinen Effekt auf die Gesamtmortalität (Risiko 7,8 % vs. 7,6 %, Risk Ratio (RR) 0,98, 95 %-Konfidenzintervall (KI) 0,89 bis 1,07, 19.290 Teilnehmer in 24 Studien), aber reduziert wahrscheinlich leicht das Risiko für Ereignisse koronarer Herzerkrankungen von 14,2 % auf 12,3 % (RR 0,87, 95 %-KI 0,72 bis 1,06, 15 Studien, 10.076 Teilnehmer) und Ereignisse kardiovaskulärer Erkrankungen von 14,6 % auf 13,0 % (RR 0,89, 95 %-KI 0,79 bis 1,01, 17.799 Teilnehmer in 21 Studien). Dies basiert auf Evidenz von moderater Vertrauenswürdigkeit. Eine Erhöhung von PUFA könnte das Risiko leicht reduzieren für Tod durch koronare Herzerkrankung (6,6 % auf 6,1 %, RR 0,91, 95 %-KI 0,78 bis 1,06, 9 Studien, 8810 Teilnehmer) und Schlaganfall (1,2 % auf 1,1 %, RR 0,91, 95 %-KI 0,58 bis 1,44, 11 Studien, 14.742 Teilnehmer, Konfidenzintervalle beinhalten allerdings wichtige Schäden), hat allerdings nur einen kleinen oder keinen Effekt auf kardiovaskuläre Mortalität (RR 1,02, 95 %-KI 0,82 bis 1,26, 16 Studien, 15.107 Teilnehmer). Dies basiert auf Evidenz von niedriger Vertrauenswürdigkeit. Auswirkungen einer PUFA-Erhöhung auf wichtige unerwünschte Herz- und zerebrovaskuläre Ereignisse und Vorhofflimmern sind unklar, da die Evidenz von sehr niedriger Vertrauenswürdigkeit ist.
Eine erhöhte PUFA-Einnahme senkt die Serumtriglyzeride wahrscheinlich leicht (um 15 %, mittlere Differenz (MD) -0,12 mmol/L, 95 %-KI -0,20 bis -0,04, 20 Studien, 3905 Teilnehmer) hat aber einen kleinen oder keinen Effekt auf Gesamtcholesterin (MD -0,12 mmol/L, 95 %-KI -0,23 bis -0,02, 26 Studien, 8072 Teilnehmer), High Density Lipoprotein-Cholesterin (HDL) (MD -0,01 mmol/L, 95 %-KI -0,02 bis 0,01, 18 Studien, 4674 Teilnehmer) oder Low Density Lipoprotein-Cholesterin (LDL) (MD -0,01 mmol/L, 95 %-KI -0,09 bis 0,06, 15 Studien, 3362 Teilnehmer). Eine Erhöhung von PUFA hat wahrscheinlich wenig oder keinen Effekt auf Adipositas (Körpergewicht MD 0,76 kg, 95 %-KI 0,34 bis 1,19, 12 Studien, 7100 Teilnehmer).
Auswirkungen einer erhöhten Zufuhr von PUFA auf schwerwiegende unerwünschte Ereignisse wie Lungenembolie und Blutungen sind unklar, da die Evidenz von sehr niedriger Vertrauenswürdigkeit ist.
Abstract: A. Wenzel, freigegeben durch Cochrane Deutschland