Los agentes desfibrinogenantes son prometedores, pero no se han probado para el accidente cerebrovascular isquémico agudo. La mayoría de los accidentes cerebrovasculares se deben al bloqueo de una arteria del cerebro por un coágulo sanguíneo. Los agentes desfibrinogenantes pueden ayudar a eliminar el coágulo sanguíneo, restablecer la irrigación sanguínea al cerebro y mejorar así la posibilidad de recuperación del accidente cerebrovascular. Los agentes desfibrinogenantes también reducen el espesamiento (o viscosidad) de la sangre, lo que también ayuda a mejorar el flujo sanguíneo al cerebro. Sin embargo, estos agentes también pueden provocar una hemorragia grave en el cerebro. Las pruebas de esta revisión actualizada, que incluye ocho ensayos con 5701 participantes, indican que actualmente no hay pruebas suficientes para apoyar el uso habitual de los agentes desfibrinogenantes para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo. Se necesitan ensayos adicionales para determinar de forma confiable si el efecto beneficioso vale la pena, y en ese caso, qué categorías de pacientes tienen más probabilidades de beneficiarse.
Las pruebas actuales son alentadoras pero no suficientemente consistentes para apoyar el uso habitual de los agentes desfibrinogenantes para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo. Se requieren ensayos adicionales para determinar si el efecto beneficioso vale la pena, y en ese caso, qué categorías de pacientes tienen más probabilidades de beneficiarse.
Los agentes desfibrinogenantes reducen el fibrinógeno en el plasma sanguíneo, reducen la viscosidad sanguínea e incrementan así el flujo sanguíneo. Lo anterior puede ayudar a eliminar el coágulo sanguíneo que bloquea la arteria y restablecer el flujo sanguíneo en el área afectada del cerebro después de un accidente cerebrovascular isquémico. El riesgo de hemorragia puede ser menor que con los agentes trombolíticos. Ésta es una actualización de una revisión Cochrane publicada por primera vez en 1997 y actualizada por última vez en 2003.
Evaluar el efecto de los agentes desfibrinogenantes en los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo.
Se hicieron búsquedas en el Grupo Cochrane de Accidentes Cerebrales Vasculares (Cochrane Stroke Group) (julio de 2011), Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials, CENTRAL) (The Cochrane Library 2011, número 7), el Chinese Stroke Trials Register (septiembre de 2011), MEDLINE (1950 hasta julio de 2011), EMBASE (1980 hasta julio de 2011) y en Web of Science Conference Proceedings (1990 hasta julio de 2011). Además, se realizaron búsquedas en seis bases de datos chinas, cuatro registros de ensayos en curso (julio de 2011) y en listas de referencias relevantes. Para las versiones anteriores de la revisión se realizaron búsquedas manuales en revistas y se estableció contacto con investigadores en China y Japón, y con compañías farmacéuticas relevantes.
Ensayos aleatorios de agentes desfibrinogenantes comenzados en el transcurso de los 14 días posteriores a la ocurrencia del accidente cerebrovascular, comparados con control en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico definitivo o posible.
Dos revisores de forma independiente seleccionaron los ensayos, evaluaron su calidad y extrajeron los datos. Los desacuerdos se resolvieron mediante discusión.
Se incluyeron ocho ensayos con 5701 pacientes. Seis ensayos probaron ancrod y dos ensayos defibrasa (los pacientes fueron tratados por menos de tres horas hasta menos de 48 horas). La ocultación de la asignación fue adecuada en siete ensayos. Los agentes desfibrinogenantes redujeron ligeramente la proporción de pacientes que murieron o presentaron una discapacidad al final del seguimiento (cociente de riesgos [CR] 0,95; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,90 a 0,99; 2P = 0,02). No hubo diferencias estadísticamente significativas en la mortalidad por todas las causas durante el tratamiento programado ni durante el período de seguimiento. Hubo menos recurrencias de accidente cerebrovascular en el grupo de tratamiento que en el grupo control (CR 0,67; IC del 95%: 0,49 a 0,92; 2P = 0,01). Sin embargo, la hemorragia intracraneal sintomática fue cerca de dos veces más frecuente en el grupo de tratamiento en comparación con el grupo control (CR 2,42; IC del 95%: 1,65 a 3,56; 2P < 0,00001).
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