Existen varias opciones para tratar la insuficiencia cardíaca crónica sintomática. Entre ellos se encuentran los inhibidor de la ECA (enzima convertidora de angiotensina), los betabloqueantes y la espironolactona, que suponen un aumento de la esperanza de vida. Otra estrategia consiste en aumentar la fuerza de acción de bombeo del corazón, como ocurre con los digitálicos y con los inhibidores de la fosfodiesterasa III. La revisión mostró claramente evidencia de que las personas tratadas por insuficiencia cardíaca crónica durante tres meses o más con inhibidores de la fosfodiesterasa III tenían más probabilidades de morir que las personas que recibían un tratamiento con placebo inactivo.
Los resultados confirman que los IPDE son responsables de un aumento en la tasa de mortalidad en comparación con placebo en pacientes que presentan insuficiencia cardíaca crónica. Los resultados disponibles actualmente no apoyan la hipótesis de que el aumento de la tasa de mortalidad se deba al tratamiento vasodilatador adicional. En consecuencia, se debe evitar el uso crónico de IPDE en los pacientes con insuficiencia cardíaca.
En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica, los agentes vasodilatadores, los inhibidores de la ECA y los betabloqueantes han demostrado un aumento de la esperanza de vida. Otra estrategia consiste en aumentar el estado inotrópico del miocardio: los inhibidores de las fosfodiesterasas (IPDE) actúan incrementando el AMP cíclico intracelular, aumentando así la concentración de calcio intracelular y provocando un efecto inotrópico positivo.
Esta visión general sobre los datos resumidos tiene como objetivo revisar los datos de todos los ensayos controlados aleatorizados de IPDE III versus placebo en pacientes sintomáticos con insuficiencia cardíaca crónica. El desenlace principal es la mortalidad total. Se consideran desenlaces secundarios como la mortalidad por causas específicas, el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca (que requiere intervención), el infarto de miocardio, las arritmias y los vértigos. También se examina si el efecto terapéutico es consistente en los subgrupos sobre la base del uso de vasodilatadores concomitantes, la gravedad de la insuficiencia cardíaca y el tipo de derivado y molécula de IPDE. Este resumen actualiza el metanálisis anterior publicado en 1994.
Se buscaron los ensayos aleatorizados de IPDE versus placebo en la insuficiencia cardíaca a través de MEDLINE (desde 1966 hasta enero de 2004), EMBASE (desde 1980 hasta diciembre de 2003), ensayos de Cochrane CENTRAL (La Biblioteca Cochrane número 1, 2004) y los registros de ensayos de EC de McMaster, así como a través de una búsqueda manual exhaustiva de publicaciones de resúmenes internacionales (resúmenes publicados en los últimos 22 años en la "European Heart Journal", la "Journal of the American College of Cardiology" y "Circulation").
Todos los ensayos controlados aleatorizados de IPDE versus placebo con una duración del seguimiento superior a tres meses.
Fueron elegibles para su inclusión en la revisión 21 ensayos (8408 pacientes) . Se han considerado cuatro derivados de IPDE específicos y ocho moléculas de IPDE.
En comparación con placebo, el tratamiento con IPDE se asoció con un aumento significativo del 17% de la tasa de mortalidad (el riesgo relativo fue 1,17 [intervalo de confianza del 95%: 1,06 a 1,30]; p < 0,001). Además, los IPDE aumentan significativamente la muerte por causa cardíaca, la muerte súbita, las arritmias y los vértigos.
Al considerar la mortalidad por todas las causas, el efecto perjudicial de los IPDE parece homogéneo sea cual sea el uso concomitante (o no) de agentes vasodilatadores, la gravedad de la insuficiencia cardíaca, el derivado o la molécula de IDP utilizados.
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