En algunos países se administra magnesio por vía intravenosa a los pacientes que sufren un infarto de miocardio para limitar el daño al músculo cardíaco, prevenir arritmias graves y reducir el riesgo de muerte. Varios ensayos pequeños parecen respaldar esta práctica. Pero los autores de esta revisión descubrieron que otros ensayos no se publicaron una vez que obtuvieron resultados desfavorables. En 1995 se desató una controversia, cuando un gran ensayo bien diseñado con 58 050 participantes no demostró efectos beneficiosos del magnesio por vía intravenosa, contradiciendo los metanálisis anteriores de ensayos más pequeños. Esta revisión incluye 26 ensayos clínicos que asignaron al azar a pacientes con infarto de miocardio a recibir magnesio intravenoso o una sustancia inactiva (placebo). Sus resultados fueron mixtos: El magnesio intravenoso redujo la incidencia de arritmias graves, pero este tratamiento también aumentó la incidencia de hipotensión profunda, bradicardia y sofocos. Sin embargo, cualquier efecto beneficioso aparente del magnesio puede reflejar simplemente diversos sesgos en estos ensayos. Además, hubo una falta de uniformidad en estos ensayos en cuanto a la dosis y el momento de administración del régimen de magnesio intravenoso, que en algunos ensayos también incluía fármacos anticoagulantes. La evidencia producida por esta revisión no apoya el uso continuado del magnesio intravenoso. Se deben utilizar otros tratamientos eficaces (aspirina, betabloqueantes) para tratar el infarto.
Debido a la probabilidad de sesgo de publicación y a la marcada heterogeneidad de los efectos del tratamiento, es fundamental que los resultados se interpreten con cautela. A partir de la evidencia evaluada en esta revisión, se considera que: (1) es poco probable que el magnesio sea beneficioso para reducir la mortalidad tanto en los pacientes tratados precozmente como en los tratados tardíamente, y en los pacientes que ya están recibiendo un tratamiento trombolítico; (2) es poco probable que el magnesio reduzca la mortalidad cuando se utiliza en dosis altas (>= 75 mmol) (3) el tratamiento con magnesio podría reducir la incidencia de fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, arritmia grave que necesita tratamiento o Lown 2-5, pero podría aumentar la incidencia de hipotensión profunda, bradicardia y rubor; y (4) las áreas de incertidumbre en cuanto al efecto del magnesio sobre la mortalidad siguen siendo el efecto del tratamiento a dosis bajas (< 75 mmol) y en el caso de los pacientes no tratados con trombólisis.
La mortalidad y la morbilidad del infarto agudo de miocardio (IAM) son elevadas. Se cree que el magnesio intravenoso iniciado tempranamente tras el inicio del IAM es un tratamiento adyuvante prometedor. Los resultados contradictorios de los ensayos y metanálisis anteriores justifican una revisión sistemática de la evidencia disponible.
Examinar el efecto del magnesio intravenoso versus placebo en la mortalidad y morbilidad tempranas.
Se hicieron búsquedas en CENTRAL (La Biblioteca Cochrane número 3, 2006), MEDLINE (enero de 1966 a junio de 2006) y EMBASE (enero de 1980 a junio de 2006), y en el Chinese Biomedical Disk (CBM disk) (enero de 1978 a junio de 2006). Se realizaron búsquedas manuales en algunas de las principales revistas médicas chinas relacionadas con el campo cardiovascular desde su fecha de inicio hasta el primer semestre de 2006.
Todos los ensayos controlados aleatorizados que compararon el magnesio intravenoso con placebo en presencia o ausencia de tratamiento fibrinolítico, además del tratamiento habitual, fueron elegibles si informaban de la mortalidad y la morbilidad en el transcurso de 35 días desde el inicio del IAM.
Dos autores de la revisión evaluaron de forma independiente la calidad de los ensayos y extrajeron los datos mediante un formulario estándar. Se utilizó el odds ratio (OR) para agrupar el efecto si era necesario. En los casos en que se encontró heterogeneidad de efectos, se exploraron las fuentes clínicas y metodológicas de la misma.
En cuanto a la mortalidad temprana, donde hubo evidencia de heterogeneidad, un metanálisis de efectos fijos no mostró diferencias entre los grupos de magnesio y placebo (OR 0,99; IC del 95%: 0,94 a 1,04), mientras que un metanálisis de efectos aleatorios mostró una reducción significativa al comparar el magnesio con el placebo (OR 0,66; IC del 95%: 0,53 a 0,82). La estratificación por el momento del tratamiento (< 6 horas, 6+ horas) redujo la heterogeneidad, y tanto en los modelos de efectos fijos como en los de efectos aleatorios no se encontró un efecto significativo del magnesio. En los análisis estratificados, la mortalidad temprana se redujo en los pacientes no tratados con trombólisis (OR 0,73; IC del 95%: 0,56 a 0,94 según el modelo de efectos aleatorios) y en los tratados con menos de 75 mmol de magnesio (OR 0,59; IC del 95%: 0,49 a 0,70) en los grupos de magnesio en comparación con los de placebo.
El metanálisis de los desenlaces secundarios, donde no hubo evidencia de heterogeneidad, mostró una reducción de las probabilidades de fibrilación ventricular (OR 0,88; IC del 95%: 0,81 a 0,96), pero un aumento de las probabilidades de hipotensión profunda (OR 1,13; IC del 95%: 1,09 a 1,19) y bradicardia (OR 1,49; IC del 95%: 1,26 a 1,77) al comparar el magnesio con el placebo. No se observaron diferencias en el bloqueo cardíaco (OR 1,05; IC del 95%: 0,97 a 1,14). En los desenlaces en los que había evidencia de heterogeneidad, el metanálisis con modelos de efectos fijos y aleatorios mostró que el magnesio podía disminuir la taquicardia ventricular (OR 0,45; IC del 95%: 0,31 a 0,66 según el modelo de efectos fijos; OR 0,40; IC del 95%: 0,19 a 0,84 según el modelo de efectos aleatorios) y la arritmia grave que necesita tratamiento o Lown 2-5 (OR 0,72; IC del 95%: 0,60 a 0,85 según el modelo de efectos fijos; OR 0,51; IC del 95%: 0,33 a 0,79 según el modelo de efectos aleatorios) en comparación con el placebo. No hubo diferencias en el efecto del shock cardiogénico entre los dos grupos.
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