La hipertensión pulmonar es la presión arterial elevada en la circulación pulmonar. Puede ocurrir sin una causa conocida, o puede ser causada por otra enfermedad pulmonar, o ser secundaria a anomalías en el lado izquierdo del corazón. La revisión intentó determinar si existía evidencia de que el sildenafil (también conocido como Viagra), un fármaco que abre las arterias y aumenta el flujo sanguíneo, podría disminuir la presión arterial pulmonar y aliviar los síntomas de la hipertensión pulmonar. Un número limitado de estudios de corta duración indicó que el fármaco puede abrir las arterias. Un pequeño estudio a más largo plazo encontró algunos efectos favorables en cuanto a los síntomas, pero a falta de resultados a más largo plazo, no fue posible establecer si esto significó que los pacientes a los que se les administró el fármaco sentían que sus niveles de actividad cotidiana fueron mejores. Los estudios futuros deberían tener una duración más prolongada y medir los efectos del tratamiento en las actividades cotidianas, la mortalidad, la calidad de vida y la capacidad de ejercicio.
La validez de los efectos observados se ve menoscabada por el reducido número de participantes y la inadecuada exploración de las diferentes etiologías de la enfermedad. Los efectos sobre los resultados a largo plazo, como la clase funcional de la NYHA, los síntomas, la mortalidad y la capacidad de ejercicio, requieren una mayor validación. Se necesitan más estudios de tamaño adecuado antes de que se puedan establecer los efectos a largo plazo del sildenafil en resultados de importancia clínica.
La hipertensión pulmonar puede ser de etiología desconocida (hipertensión pulmonar primaria) o debido a una causa subyacente conocida (hipertensión pulmonar secundaria). La vasoconstricción arteriolar pulmonar se considera una característica importante de la hipertensión pulmonar. Los tratamientos que tienen como objetivo la vasodilatación se utilizan para tratar la hipertensión pulmonar.
Determinar la eficacia clínica del sildenafil, un vasodilatador que actúa mediante la inhibición de la enzima fosfodiesterasa tipo V (PDE5I), administrado por cualquier vía a pacientes con hipertensión pulmonar en la forma primaria o secundaria.
Se buscó en MEDLINE, EMBASE y CENTRAL con el uso de términos de búsqueda predefinidos. Las búsquedas se actualizaron hasta octubre de 2006.
Para la inclusión en la revisión se consideraron los ensayos controlados aleatorizados (ECA). Se incluyeron los estudios que evaluaron los efectos del sildenafil en participantes con hipertensión pulmonar primaria e hipertensión pulmonar secundaria.
Dos autores de la revisión, de forma independiente, evaluaron y extrajeron los datos de los ensayos clínicos. Los datos se introdujeron en RevMan Analyses 1.0.2. Los datos continuos se agruparon con una estimación en escalas de DMP (diferencia de medias ponderada) o DME (diferencia de medias estandarizada). Los datos dicotómicos se agruparon y se calculó el RR (riesgo relativo).
Cuatro estudios que reclutaron 77 participantes cumplieron los criterios de inclusión de la revisión. Dos estudios evaluaron los efectos agudos del sildenafil. Dos pequeños estudios cruzados evaluaron los efectos de la administración a largo plazo. Los estudios de "efectos agudos" indicaron que el sildenafil tiene un efecto vasodilatador pulmonar. Los dos estudios cruzados mostraron una mejoría en los síntomas. Un estudio mostró una mejoría en los dominios de fatiga a partir de un cuestionario validado sobre el estado de salud. Ambos estudios cruzados informaron que el fármaco fue bien tolerado.
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