Pregunta de la revisión
En esta cuarta actualización Cochrane desde 2003, se analizaron los estudios en los que los participantes se distribuyeron al azar en grupos con un consumo de sal alto y bajo para investigar el efecto de la reducción del consumo de sal sobre la presión arterial (PA) y los posibles efectos secundarios de la reducción del sodio sobre algunas hormonas y lípidos.
Antecedentes
Como reducir la ingesta de sal disminuye la presión arterial (PA) en individuos con PA alta, con frecuencia se aconseja moderar su consumo, dando por sentado que esto reducirá la mortalidad. Sin embargo, se ha cuestionado el efecto de la reducción de sal sobre la presión arterial en personas con una PA normal. Además, varios estudios han mostrado que la reducción de sal activa el sistema hormonal conservador de sal (renina y aldosterona), las hormonas del estrés (adrenalina y noradrenalina) y aumenta las sustancias grasas (colesterol y triglicéridos) en la sangre. Por último, recientes observaciones en la población general indican que una baja ingesta de sal se asocia con un aumento de la mortalidad
Fecha de la búsqueda
La evidencia actual está actualizada hasta abril de 2018.
Características de los estudios
Se incluyeron 195 estudios de intervención con 12 296 personas, con una duración de tres a 1100 días, en los que se evaluó al menos una de las medidas del efecto. Los participantes estaban sanos o tenían hipertensión. Estudios longitudinales han mostrado que el efecto de la reducción de la ingesta de sal sobre la PA se mantiene estable después de un máximo de siete días, y estudios poblacionales han mostrado que muy pocas personas comen más de 14,5 g de sal al día. Por lo tanto, también se realizaron análisis de subgrupos de 131 estudios con una duración mínima de siete días y una ingesta de sal de 14,5 g como máximo.
Fuentes de financiación de los estudios
Sólo seis estudios fueron financiados por organizaciones de la industria alimentaria.
Resultados clave
La ingesta media de sal se redujo de 11,5 g por día a 3,8 g por día. La reducción de la presión arterial sistólica/diastólica en personas con PA normal fue de 1,1/0 mmHg (alrededor del 0,3%), y de 5,7/2,9 mmHg (alrededor del 3%) en personas con hipertensión. Por el contrario, el efecto sobre las hormonas y los lípidos fue similar en las personas con tensión normal e hipertensión. La renina aumentó un 55%; la aldosterona aumentó un 127%; la adrenalina aumentó un 14%; la noradrenalina aumentó un 27%; el colesterol aumentó un 2,9% y los triglicéridos aumentaron un 6,3%.
Calidad de la evidencia
Sólo se incluyeron ensayos controlados aleatorizados y, por lo tanto, se consideró que el grado de la evidencia fue alto, aunque se redujo en algunos de los análisis más pequeños.
En los participantes blancos, la reducción de sodio de acuerdo con las recomendaciones públicas dio lugar a una disminución de la presión arterial media (PAM) de unos 0,4 mmHg en los participantes normotensos y una disminución de la PAM de unos 4 mmHg en los participantes hipertensos. Evidencia débil indicó que estos efectos podrían ser ligeramente mayores en participantes negros y asiáticos. Los efectos de la reducción de sodio sobre posibles efectos secundarios (hormonas y lípidos) fueron más uniformes que el efecto sobre la PA, especialmente en personas normotensas.
Estudios de cohortes recientes muestran que una ingesta de sal por debajo de 6 g se asocia con un aumento de la mortalidad. Estos hallazgos no han cambiado las recomendaciones públicas de reducir la ingesta de sal por debajo de los 6 g, que se basan en los supuestos efectos sobre la presión arterial (PA) y en la ausencia de efectos secundarios.
Evaluar los efectos de la reducción de sodio en la presión arterial y en los posibles efectos secundarios (hormonas y lípidos)
El documentalista del Grupo Cochrane de Hipertensión (Cochrane Hypertension) buscó ensayos controlados aleatorizados en las siguientes bases de datos hasta abril de 2018 y de nuevo en marzo de 2020: registro especializado del Grupo Cochrane de Hipertensión, Registro Cochrane central de ensayos controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials; CENTRAL), MEDLINE (desde 1946), Embase (desde 1974), Plataforma de registros internacionales de ensayos clínicos de la Organización Mundial de la Salud y ClinicalTrials.gov. También se estableció contacto con los autores de los artículos relevantes con respecto a otros trabajos publicados y no publicados. En la búsqueda no hubo restricciones de idioma. Los artículos de la búsqueda adicional de marzo de 2020 se han clasificado como "en espera de evaluación".
Se incluyeron estudios que asignaron al azar a personas a dietas hiposódicas e hipersódicas, si evaluaron al menos uno de los parámetros analizados (PA, renina, aldosterona, noradrenalina, adrenalina, lipoproteína de alta intensidad [HDL], lipoproteína de baja densidad [LDL] y triglicéridos).
Dos autores de la revisión recopilaron los datos de forma independiente y los analizaron mediante Review Manager 5.3. La certeza de la evidencia se evaluó mediante los criterios GRADE.
Desde la primera revisión en 2003, el número de referencias incluidas ha aumentado de 96 a 195 (174 fueron en participantes blancos). Como un estudio anterior encontró diferentes desenlaces de PA en poblaciones de estudio negras y blancas, los desenlaces de PA se estratificaron por raza.
El efecto de la reducción de sodio (de 203 a 65 mmol/día) sobre la PA en participantes blancos fue el siguiente: normotensión: presión arterial sistólica (PAS): diferencia de medias (DM) -1,14 mmHg (intervalo de confianza [IC] del 95%: -1,65 a -0,63), 5982 participantes, 95 ensayos; presión arterial diastólica (PAD): DM + 0,01 mmHg (IC del 95%: -0,37 a -0,39), 6276 participantes, 96 ensayos. hipertensión: PAS: DM - 5,71 mmHg (IC del 95%: -6,67 a -4,74), 3998 participantes, 88 ensayos; PAD: DM -2,87 mmHg (IC del 95%: -3,41 a -2,32), 4032 participantes; 89 ensayos (todos evidencia de calidad alta).
El mayor contraste de sesgo registrado en los diferentes estudios fue el elemento de sesgo de detección. Una comparación de estudios de bajo riesgo de sesgo de detección versus estudios de riesgo alto/poco claro no mostró diferencias.
El efecto de la reducción de sodio (de 195 a 66 mmol/día) sobre la PA en participantes negros fue el siguiente: normotensión: PAS: DM -4,02 mmHg (IC del 95%: -7,37 a -0,68); PAD: DM -2,01 mmHg (IC del 95%: -4,37 a 0,35), 253 participantes, siete ensayos. hipertensión: PAS: DM -6,64 mmHg (IC del 95%: -9,00 a -4,27); PAD: DM -2,91 mmHg (IC del 95%: -4,52 a -1,30); 398 participantes; ocho ensayos (evidencia de calidad baja).
El efecto de la reducción de sodio (de 217 a 103 mmol/día) sobre la PA en participantes asiáticos fue el siguiente: normotensión: PAS: DM -1,50 mmHg (IC del 95%: -3,09 a 0,10); PAD: DM -1,06 mmHg (IC del 95%: -2,53 a 0,41), 950 participantes, cinco ensayos. hipertensión: PAS: DM -7,75 mmHg (IC del 95%: -11,44 a -4,07); PAD: DM -2,68 mmHg (IC del 95%: -4,21 a -1,15), 254 participantes; ocho ensayos (evidencia de calidad moderada).
Durante la reducción de sodio, la renina aumentó 1,56 ng/ml/hora (IC del 95%: 1,39 a 1,73) en 2904 participantes (82 ensayos); la aldosterona aumentó 104 pg/ml (IC del 95%: 88,4 a 119,7) en 2506 participantes (66 ensayos); la noradrenalina aumentó 62,3 pg/ml (IC del 95%: 41,9 a 82,8) en 878 participantes (35 ensayos); la adrenalina aumentó 7,55 pg/ml (IC del 95%: 0,85 a 14,26) en 331 participantes (15 ensayos); el colesterol aumentó 5,19 mg/dl (IC del 95%: 2,1 a 8,3) en 917 participantes (27 ensayos); los triglicéridos aumentaron 7,10 mg/dl (IC del 95%: 3,1 a 11,1) en 712 participantes (20 ensayos); las LDL tendieron a aumentar 2,46 mg/dl (IC del 95%: -1 a 5,9) en 696 participantes (18 ensayos); las HDL no variaron apenas un -0,3 mg/dl (IC del 95%: -1,66 a 1,05) en 738 participantes (20 ensayos) (todos con evidencia de calidad alta excepto la evidencia de la adrenalina).
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