No existen suficientes pruebas de los estudios aleatorios, controlados con placebo para apoyar la prescripción o no de trazodona para los síntomas conductuales y psicológicos en personas con demencia.
El fundamento del uso de la trazodona es que constituye un antidepresivo serotoninérgico atípico sedante con una baja tasa de efectos adversos, y que algunos síntomas conductuales y psicológicos en personas con demencia se asocian con disfunción serotoninérgica. La conclusión se basa en datos limitados provenientes de dos estudios pequeños. El más grande de los estudios, que incluyó 73 pacientes con enfermedad de Alzheimer, no mostró efecto beneficioso alguno de la trazodona. Un estudio cruzado más pequeño en pacientes con demencia del lóbulo frontal, reveló una tendencia hacia la reducción de algunos síntomas en el primer período del estudio. Se necesitan estudios de mayor tamaño y duración para estudiar la eficacia, la efectividad y la seguridad de la trazodona.
La evidencia es insuficiente para recomendar el uso de trazodona como tratamiento para los síntomas conductuales y psicológicos de la demencia. Para evaluar la efectividad y la seguridad de la trazodona se necesitan ensayos a más largo plazo, que incluyan muestras más grandes de participantes con una variedad más amplia de tipos y severidad de la demencia.
Los trastornos conductuales y psiquiátricos afectan por lo menos al 50% de las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Los fármacos neurolépticos se prescriben para tratar los síntomas conductuales de la demencia, a pesar de que tienen sólo una eficacia moderada y una frecuencia elevada de efectos adversos. Hay una clara necesidad de medicamentos más seguros y eficaces. La trazodona es un compuesto psicoactivo con propiedades sedantes y antidepresivos, y con efectos combinados como antagonista y agonista serotoninérgico. Los déficits serotoninérgicos funcionales pueden estar relacionados con la génesis de los trastornos conductuales en la demencia.
Determinar la eficacia clínica y la seguridad de la trazodona para cualquier tipo de síntoma conductual o psicológico en personas con demencia sin diagnóstico adicional de depresión.
Los ensayos se identificaron a partir de una búsqueda en el Registro Especializado del Grupo Cochrane de Demencia y Trastornos Cognitivos (Cochrane Dementia and Cognitive Improvement Group), que se realizó el 1 de junio de 2004 mediante los términos trazodon*, beneficat, desirel, sideril, trazodil, trazalon. Este registro contiene información de las principales bases de datos de asistencia sanitaria y muchas bases de datos de ensayos clínicos en curso; además se actualiza regularmente.
Todos los ensayos controlados aleatorios, doble ciego y sin factores de confusión que compararon trazodona con placebo para el tratamiento de los síntomas conductuales y psiquiátricos (excepto la depresión), en cualquier tipo de demencia.
Los datos disponibles para este análisis se extrajeron de los dos estudios incluidos y se calcularon los odds-ratios o las diferencias promedio, con intervalos de confianza del 95%. Cuando fue posible se realizó un análisis del tipo intención de tratar (intention-to-treat analysis).
Resultados principalesSe incluyeron dos estudios con 104 participantes con demencia. Los ensayos difirieron con respecto al diseño; uno era un estudio de grupos paralelos de pacientes con enfermedad de Alzheimer (Teri 2000), y el otro era un estudio cruzado (cross-over) de pacientes con demencia frontotemporal (Lebert 2004). No fue posible combinar los datos. Los estudios tuvieron una duración de 16 y 6 semanas respectivamente, y utilizaron entre 50 y 300 mg de trazodona diariamente. Ambos ensayos analizaron el estado clínico global, los trastornos conductuales y la función cognitiva. Teri 2000 también evaluó las actividades de la vida diaria y la carga para el cuidador. En comparación con el placebo, el uso de trazodona no se asoció con beneficios estadísticamente significativos para las manifestaciones conductuales evaluadas según diversas escalas de calificación (ABID, CERAD-BRSD, CMAI, NPI). El análisis de los cambios a partir del valor inicial para la impresión clínica de cambio, y para la función cognitiva no produjo resultados estadísticamente significativos a favor de la trazodona. Se registró una variedad de efectos adversos sin diferencias significativas entre la trazodona y el placebo.
Conclusiones de los autoresLa evidencia es insuficiente para recomendar el uso de trazodona como tratamiento para los síntomas conductuales y psicológicos de la demencia. Para evaluar la efectividad y la seguridad de la trazodona se necesitan ensayos a más largo plazo, que incluyan muestras más grandes de participantes con una variedad más amplia de tipos y severidad de la demencia.
Esta revisión debería citarse como:Martinon-Torres G, Fioravanti M, Grimley Evans JLa Biblioteca Cochrane PlusThe Cochrane LibrarySe incluyeron dos estudios con 104 participantes con demencia. Los ensayos difirieron con respecto al diseño; uno era un estudio de grupos paralelos de pacientes con enfermedad de Alzheimer (Teri 2000), y el otro era un estudio cruzado (cross-over) de pacientes con demencia frontotemporal (Lebert 2004). No fue posible combinar los datos. Los estudios tuvieron una duración de 16 y 6 semanas respectivamente, y utilizaron entre 50 y 300 mg de trazodona diariamente. Ambos ensayos analizaron el estado clínico global, los trastornos conductuales y la función cognitiva. Teri 2000 también evaluó las actividades de la vida diaria y la carga para el cuidador. En comparación con el placebo, el uso de trazodona no se asoció con beneficios estadísticamente significativos para las manifestaciones conductuales evaluadas según diversas escalas de calificación (ABID, CERAD-BRSD, CMAI, NPI). El análisis de los cambios a partir del valor inicial para la impresión clínica de cambio, y para la función cognitiva no produjo resultados estadísticamente significativos a favor de la trazodona. Se registró una variedad de efectos adversos sin diferencias significativas entre la trazodona y el placebo.