El traumatismo craneoencefálico es una causa importante de muerte e invalidez en la población adolescente, principalmente a consecuencia de accidentes de tránsito. El costo anual estimado para tratar y rehabilitar las víctimas de traumatismos craneoencefálicos es de aproximadamente 2 mil millones de dólares en los Estados Unidos solamente. La mayor parte del daño neurológico se produce en el momento del traumatismo, aunque horas o días después del mismo puede haber daño adicional. Se cree que la entrada excesiva de calcio en las células es la amenaza más importante de daño cerebral, en el cual, el exceso de calcio lleva en último término a mayor liberación de radicales libres, proteólisis, iniciación de la apoptosis e inflamación. El magnesio, uno de los iones más importantes del sistema nervioso central, interviene en varios procesos fisiológicos como la isquemia, el metabolismo energético celular y la síntesis proteica. Es también un bloqueante de los canales del calcio potente y ayuda a controlar la actividad del calcio intracelular. Aumenta el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo cerebral. Un bajo nivel de magnesio puede llevar a un aumento en el nivel de calcio intracelular. La hipomagnesemia constituye un riesgo para los traumatismos craneoencefálicos, y este hecho se ha asociado con mal resultado neurológico y mayor mortalidad. La restauración de los niveles de magnesio puede reducir el edema, mejorar los resultados neurológicos y cognitivos y ayudar en los trastornos asociados con la isquemia.
Actualmente, no hay evidencia que apoye el uso de las sales de magnesio en los pacientes con traumatismo craneoencefálico.
El traumatismo craneoencefálico es una causa importante de muerte e invalidez en adultos jóvenes. Se han considerado e investigado numerosos tratamientos farmacológicos y no farmacológicos como posibles mecanismos para mejorar el resultado neurológico. El magnesio es uno de estos tratamientos, con actividad sobre los receptores NMDA, los canales de calcio y las membranas neuronales. En estudios en animales, indicó un efecto beneficioso del magnesio sobre el resultado después de la lesión cerebral, pero se desconoce su eficacia en los seres humanos.
Medir el efecto de la administración de magnesio sobre la mortalidad y la morbilidad en los pacientes con traumatismo craneoencefálico.
Se realizaron búsquedas en el registro especializado del Grupo Cochrane de Lesiones (Cochrane Injuries Group), en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials), en CENTRAL (The Cochrane Library, número 2, 2008), en MEDLINE (y PubMed hasta el 28 de mayo de 2008: últimos 60 días), en EMBASE, en el National Research Register, en Current Controlled Trials, en SIGLE, en LILACS y en Zetoc. Las búsquedas se realizaron inicialmente en julio 2005. La última búsqueda se realizó en mayo 2008.
Se incluyeron todos los ensayos controlados aleatorizados que comparaban cualquier sal de magnesio con ningún magnesio o con placebo, en los pacientes después de un traumatismo craneoencefálico.
Dos autores, de forma independiente, realizaron la revisión de los resultados de la búsqueda y evaluaron los textos completos de los estudios potencialmente pertinentes para la inclusión. Se extrajeron los datos y se examinó la calidad metodológica.
Cuatro estudios cumplieron los criterios de inclusión; uno de ellos es un estudio en curso. Se incluyeron datos de tres estudios en el análisis. Los datos de mortalidad sólo estaban disponibles en un estudio; RR 1,48 [1,00, 2,19], Prueba del efecto global: Z = 1,96 (P = 0,05). La Glasgow Outcome Score a seis meses se describió en los tres estudios. Diferencia de medias = 0,02 (IC del 95%: -0,38 a 0,041), prueba del efecto general: Z = 0,08 (p = 0,94).
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