La huperzina A es un derivado del musgo del palo chino Huperzia serrata y se ha descrito que posee varias propiedades que pueden ser beneficiosas para la EA. Esta revisión examinó ensayos aleatorios que comparaban huperzina A con control en pacientes con EA. Se identificaron seis ensayos pero la mayoría fue de calidad metodológica deficiente. Aunque la huperzina A pareció tener algunos efectos beneficiosos sobre la mejoría de la función cognitiva general, el estado clínico global, el trastorno de la conducta y el rendimiento funcional para los pacientes con EA, los resultados se deben evaluar con precaución debido a que los ensayos fueron pequeños, con números limitados de pacientes y calidad metodológica deficiente. Se necesitan más ensayos aleatorizados grandes de alta calidad.
A partir de la evidencia disponible, la huperzina A parece tener algunos efectos beneficiosos sobre la mejoría de la función cognitiva general, el estado clínico global, el trastorno de la conducta y el rendimiento funcional, sin eventos adversos graves evidentes para los pacientes con EA. Sin embargo, sólo un estudio fue de calidad y tamaño suficientes. Por lo tanto, no hay evidencia suficiente para hacer alguna recomendación acerca de su uso. Se necesitan ensayos aleatorizados multicéntricos con muestras grandes y diseño riguroso para evaluar adicionalmente la huperzina A para la EA.
La enfermedad de Alzheimer (EA) se ha convertido en un importante problema de salud pública en todo el mundo debido al aumento de su prevalencia, la larga duración, la carga para los cuidadores y el elevado costo económico de la atención. Se ha determinado que la degeneración de las neuronas del preencéfalo basal que contienen acetilcolina se relaciona con los síntomas de la EA. Los inhibidores de la colinesterasa pueden bloquear la degradación de la acetilcolina y aumentar así la eficacia de las neuronas colinérgicas restantes. La huperzina A es un inhibidor linealmente competitivo y reversible de la acetilcolinesterasa que se ha señalado que posee actividad central y periférica, con la capacidad de proteger las células contra el peróxido de hidrógeno, la proteína beta-amiloide (o péptido), el glutamato, la apoptosis y la isquemia y la citotoxicidad inducidas por staurosporina. Estas propiedades pueden calificar a la huperzina A como un agente prometedor para tratar la demencia (incluida la EA).
Evaluar la eficacia y la seguridad de la huperzina A para el tratamiento de los pacientes con EA.
Se realizaron búsquedas en el Registro Especializado del Grupo Cochrane de Demencia y Trastornos Cognitivos (Cochrane Dementia and Cognitive Improvement Group) el 1 de febrero de 2006 mediante el término de búsqueda: huperzin*. El registro Especializado del GCDTC contiene registros actualizados de las principales bases de datos de asistencia sanitaria (MEDLINE, EMBASE, PsycINFO, CINAHL, SIGLE, ISTP, INSIDE, LILACS) así como de muchas bases de datos de ensayos y fuentes de literaturas gris. Además, se buscó en las bases de datos CBM y AMED y los sitios web relevantes y se realizaron búsquedas manuales en algunas revistas. Se estableció contacto con especialistas en el campo en busca de material no publicado y se examinó cualquier publicación encontrada para referencias adicionales.
Todos los ensayos controlados aleatorizados (ECA) pertinentes que estudian la eficacia y la seguridad de la huperzina A para la EA.
Dos autores de la revisión extrajeron los datos de forma independiente mediante un formulario de obtención de datos autodesarrollado y los ingresaron en el programa informático RevMan 4.2.10. Los metanálisis se realizaron cuando se contó con datos sobre un resultado susceptible de comparación, proporcionados por más de un ensayo y por pacientes lo suficientemente similares. Se realizaron análisis de efectos aleatorios cuando pareció haber heterogeneidad entre los resultados. Para las medias de las medidas de resultado se utilizaron las diferencias estandarizadas debido al uso de diferentes escalas y períodos de tratamiento.
Seis ensayos que incluyeron un total de 454 pacientes cumplieron con los criterios de inclusión. La calidad metodológica de la mayoría de los ensayos incluidos no fue alta. Se mostró que en comparación con placebo, la huperzina A tuvo efectos beneficiosos sobre la mejoría de la función cognitiva general, medida con la MMSE (DMP 2,81; IC del 95%: 1,87 a 3,76; p < 0,00001) y la ADAS-Cog a las seis semanas (DMP 1,91; IC del 95%: 1,27 a 2,55) y a las 12 semanas (DMP 2,51; IC del 95%: 1,74 a 3,28), la evaluación clínica global medida por la CDR (DMP -0,80; IC del 95%: -0,95 a -0,65) y la CIBIC-plus (OR 4,32; IC del 95%: 2,37 a 7,90), el trastorno de la conducta medido por la ADAS-non-Cog a las seis semanas (DMP -1,33; IC del 95%: -2,12 a -0,54) y a las 12 semanas (DMP -1,52; IC: -2.39 de 95% a -0,65) y el rendimiento funcional medido por las AC (DMP -7,17; IC del 95%: -9,13 a -5,22; p < 0,00001). Sin embargo, la huperzina A no fue superior a placebo en la mejoría de la función cognitiva general medida por la Hasegawa Dementia Scale (Escala de Demencia de Hasegawa [HDS]) (DMP: 2,78; IC del 95%: -0,17 a 5,73; p = 0,06) y la función cognitiva específica medida por la Weshler Memory Scale (Escala de Memoria de Weshler [WMS]) (DMP 6,64; IC del 95%: -3,22 a 16,50; p = 0,19). No hubo datos disponibles sobre la calidad de vida y la carga para los cuidadores. Los eventos adversos de la huperzina A fueron leves y no hubo diferencias significativas en los eventos adversos entre los grupos de huperzina A y los grupos control.
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