La insuficiencia renal aguda (IRA) tiene una variedad de causas que incluyen infección, traumatismo, cálculos renales, fármacos tóxicos, o puede adquirirse durante el tratamiento hospitalario. Los pacientes con IRA pierden repentinamente la función renal, lo que lleva a una diuresis deficiente y a la retención de los desechos corporales. De cada 1.000 personas dadas de alta del hospital, cerca de 30 son diagnosticadas con IRA; cerca del 6% de todos los pacientes en estado crítico tienen IRA. Muchos pacientes con IRA mueren a causa de la enfermedad.
El tratamiento de la IRA procura restablecer la función renal mediante el uso de fármacos, diálisis renal o ambos. Los estudios experimentales en animales del tratamiento con hormonas tiroideas (un tratamiento farmacológico) fueron alentadores, aunque hubo dudas acerca de su efectividad y seguridad para los pacientes.
Se realizaron búsquedas en la bibliografía médica para investigar los efectos beneficiosos y perjudiciales del tratamiento con hormonas tiroideas en adultos hospitalizados con IRA por cualquier causa y se encontraron dos estudios que incluían a 97 pacientes. Hubo muchas diferencias entre las poblaciones de estudio, en particular en cuanto a los antecedentes renales de los participantes (algunos tenían sus propios riñones; otros habían sido trasplantados); y los fármacos investigados. Estas diferencias significaron que no fue posible evaluar estadísticamente (metanalizar) los datos del estudio.
Se encontró que el riesgo de muerte por cualquier causa fue mucho mayor entre los pacientes con IRA que recibieron tratamiento con hormonas tiroideas en comparación con los que recibieron placebo en un estudio; no se informaron muertes en el segundo estudio. Se encontró que el tratamiento con hormonas tiroideas no fue mejor ni peor que el placebo en cuanto al cambio en las necesidades de los pacientes de recibir diálisis o trasplante renal. Los pacientes con IRA que recibieron tratamiento con hormonas tiroideas necesitaron diálisis durante más tiempo que los que recibieron placebo en un estudio, aunque no se observó ninguna diferencia en las duraciones de la IRA y la diálisis en el otro. La duración de la estancia en las unidades de cuidados intensivos y en el hospital fue similar entre los que recibieron tratamiento con hormonas tiroideas y los que recibieron placebo en un estudio; aunque no se informaron en el otro estudio. Ningún estudio informó si algún participante presentó la progresión a insuficiencia renal terminal. Se había planificado analizar los cambios en la función renal y los números de sesiones de diálisis, aunque el informe de los datos fue insuficiente para realizar las evaluaciones.
Los estudios incluidos eran pocos en número, de tamaño pequeño y de baja calidad metodológica. Las pruebas disponibles indicaron que el uso del tratamiento con hormonas tiroideas se asoció con peores resultados en los pacientes con IRA establecida, y por lo tanto, el uso de estos tratamientos debe evitarse en dichos pacientes.
Se observó una escasez de estudios amplios y de alta calidad que informaran el análisis de las intervenciones con hormonas tiroideas para el tratamiento en pacientes con IRA. Las pruebas actuales indicaron que el tratamiento con hormonas tiroideas puede asociarse con peores resultados para los pacientes con IRA establecida; por lo tanto, debe evitarse su uso en estos pacientes. La función del tratamiento con hormonas tiroideas en la prevención de la IRA no se ha investigado de forma adecuada y puede considerarse en los estudios clínicos futuros.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es frecuente en pacientes hospitalizados y está asociada con una morbilidad y mortalidad significativas. A pesar de los adelantos recientes en el tratamiento, los resultados de la IRA no han cambiado de manera significativa durante las últimas cuatro décadas, y la incidencia está aumentando. Existe una necesidad urgente de analizar los agentes terapéuticos nuevos y reconsultar algunos agentes antiguos para revisar su función en el tratamiento de la IRA. Aunque el tratamiento con hormonas tiroideas ha mostrado ser prometedor en los estudios experimentales en animales, la eficacia clínica y la seguridad no se han evaluado sistemáticamente para el tratamiento en los pacientes con IRA.
Evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de las hormonas tiroideas para el tratamiento en adultos hospitalizados con IRA de cualquier etiología.
Se hicieron búsquedas en el registro especializado del Grupo Cochrane de Riñón (Cochrane Renal Group), CENTRAL, MEDLINE, y EMBASE. También se verificaron las listas de referencias de los estudios y artículos recuperados.
Fecha de la búsqueda: noviembre 2012
Ensayos controlados aleatorios (ECA) y ensayos controlados cuasialeatorios (en que la asignación al tratamiento se obtuvo por alternancia, el uso de historias clínicas alternadas, fecha de nacimiento u otros métodos previsibles) que compararan cualquier dosis o forma de tratamiento con hormonas tiroideas solas o en combinación con otros agentes en comparación con placebo o tratamiento suplementario (como furosemida, dopamina, o péptido natriurético auricular) en pacientes adultos con IRA.
Dos autores evaluaron de forma independiente la calidad de los estudios y extrajeron los datos. La calidad metodológica de los estudios incluidos se evaluó mediante la herramienta de evaluación del riesgo de sesgo de la Colaboración Cochrane. Para los resultados dicotómicos (muerte, necesidad de tratamiento sustitutivo de la función renal [TSFR], progresión a insuficiencia renal terminal (IRT]), se planificó expresar los resultados como cocientes de riesgos (CR) con intervalos de confianza (IC) del 95%. Cuando se utilizaron escalas continuas de medición para evaluar los efectos del tratamiento (duración de la estancia hospitalaria, duraciones de la IRA y TSFR), se planificó utilizar la diferencia de medias (DM).
Dos estudios con 97 participantes cumplieron los criterios de inclusión. Los estudios difirieron significativamente en cuanto a las poblaciones de estudio, la evolución natural de la IRA (IRA multifactorial en pacientes con riñones nativos versus retraso de la función del injerto asociada con necrosis tubular aguda en receptores de trasplante) y las intervenciones de estudio; en consecuencia, no se realizó el metanálisis de los datos. Un estudio informó un aumento significativo del riesgo de mortalidad por todas las causas asociado con las intervenciones con hormonas tiroideas comparadas con placebo (59 participantes, CR 3,32; IC del 95%: 1,21 a 9,12); en el otro estudio no se informaron muertes. Ninguno de los dos estudios informó diferencias significativas en la necesidad de TSFR asociado con el tratamiento con hormonas tiroideas en comparación con placebo. Ningún estudio informó la incidencia de la progresión a IRT. Se observó una duración significativamente más larga de la IRA (DM 2,00 días, IC del 95%: 0,18 a 3,82) y el TSFR (5,00 días, IC del 95%: 2,05 a 7,95) asociada con el tratamiento con hormonas tiroideas en comparación con placebo en un estudio; no se observó ninguna diferencia en las duraciones de la IRA (DM 2,00 días, IC del 95%: -3,53 a 7,53) y el TSFR (DM 2,00 días, IC del 95%: -2,36 a 6,36) en el otro estudio. Un estudio informó duraciones similares de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y en el hospital en los brazos de intervención y de control (DM -0,20 días, IC del 95%: -8,17 a 7,77); el otro no informó este resultado. No se observaron eventos adversos asociados con el tratamiento con hormonas tiroideas en ninguno de los estudios. No hubo datos adecuados disponibles para evaluar los cambios en la función renal o los números de sesiones de TSFR. Los dos estudios incluidos eran pequeños y de calidad metodológica deficiente.
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