¿Cuál es el problema?
Las personas con enfermedad renal crónica (ERC) tienen un mayor riesgo de padecer enfermedades cardíacas que pueden bloquear la irrigación sanguínea al corazón o al cerebro y provocar un ataque al corazón o un ictus. Los medicamentos que impiden la formación de coágulos (antiplaquetarios) pueden evitar las muertes causadas por coágulos en las arterias en la población adulta general. Sin embargo, pueden haber menos beneficios en las personas con ERC, debido a que los coágulos sanguíneos en las arterias son una causa menos habitual de muerte o un motivo menos frecuente de ingresos hospitalario en comparación con la insuficiencia cardíaca o la muerte súbita en estas personas. Las personas con ERC también tienen una mayor tendencia a las hemorragias debido a las alteraciones en la coagulación de la sangre. Por lo tanto, los antiplaquetarios podrían ser más peligrosos en las personas con ERC.
¿Qué se hizo?
Esta revisión actualizada evaluó los efectos beneficiosos y perjudiciales de los antiplaquetarios para prevenir la enfermedad cardiovascular y la muerte, así como la repercusión en la función del acceso vascular (fístula o injerto) para la diálisis en las personas con ERC. Se identificaron 90 estudios que compararon medicamento antiplaquetarios con placebo o ningún tratamiento y 29 estudios que compararon directamente un antiplaquetario con otro.
¿Qué se encontró?
Los antiplaquetarios probablemente previenen los ataques al corazón, pero no reducen claramente la muerte ni el ictus. El tratamiento con estos medicamentos podría aumentar el riesgo de hemorragias graves y leves. La coagulación del acceso para la diálisis se evitó con los antiplaquetarios.
Conclusiones
Los efectos beneficiosos de los medicamentos antiplaquetarios para las personas con ERC se limitan probablemente a la prevención de un ataque al corazón. El tratamiento no parece prevenir el ictus ni la muerte y probablemente ocasiona un exceso de hemorragias graves que podrían requerir ingreso hospitalario o transfusión.
Los fármacos antiplaquetarios probablemente redujeron el infarto de miocardio y aumentaron las hemorragias graves, pero no parecen reducir la mortalidad por todas las causas ni la mortalidad cardiovascular entre las personas con NC y las tratadas con diálisis. Los efectos terapéuticos de los antiplaquetarios comparados entre sí no están claros.
Los fármacos antiplaquetarios se utilizan ampliamente para prevenir eventos cardiovasculares. Los riesgos y beneficios de los antiplaquetarios pueden ser diferentes en las personas con nefropatías crónicas (NC), en las que los eventos ateroscleróticos oclusivos son menos frecuentes y los riesgos de hemorragia podrían aumentar. Ésta es una actualización de una revisión publicada por primera vez en 2013.
Evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de los fármacos antiplaquetarios en personas con cualquier forma de NC, incluidas aquellas con NC que no reciben tratamiento con diálisis, los pacientes que reciben cualquier forma de diálisis y los receptores de trasplantes de riñón.
Se realizaron búsquedas en el Registro de estudios del Grupo Cochrane de Riñón y trasplante (Cochrane Kidney and Transplant) hasta el 13 de julio de 2021 mediante el contacto con el documentalista y el uso de términos de búsqueda relevantes para esta revisión. Los estudios en el registro se identifican mediante búsquedas en CENTRAL, MEDLINE y EMBASE, en resúmenes de congresos, en el portal de búsqueda de la Plataforma de registros internacionales de ensayos clínicos (ICTRP) y en ClinicalTrials.gov.
Se seleccionaron los ensayos controlados aleatorizados de cualquier fármaco antiplaquetario versus placebo o ningún tratamiento, o los estudios de comparaciones directas de antiplaquetarios en personas con NC. Los estudios se incluyeron cuando habían reclutado a participantes con NC o a personas de poblaciones en riesgo más amplias en las cuales fue posible separar los datos de los subgrupos con NC.
Cuatro autores extrajeron de forma independiente los datos de los informes de los estudios primarios y cualquier información complementaria disponible para la población de estudio, las intervenciones, los desenlaces y los riesgos de sesgo. Las razones de riesgos (RR) y los intervalos de confianza (IC) del 95% se calcularon a partir de las cifras de eventos y las cifras de participantes en riesgo, que se extrajeron de cada estudio incluido. Las RR comunicadas se extrajeron cuando no se proporcionaron las tasas brutas de eventos. Los datos se agruparon utilizando el modelo de efectos aleatorios. La confianza en la evidencia se evaluó mediante el método GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation).
Se incluyeron 113 estudios, con 51 959 participantes; 90 estudios (40 597 participantes con NC) compararon un antiplaquetario con placebo o ningún tratamiento, y 29 estudios (11 805 participantes con NC) compararon directamente un fármaco antiplaquetario con otro. En esta actualización de 2021 se han agregado 56 nuevos estudios. Se incluyeron siete estudios originalmente excluidos de la revisión de 2013, aunque tenían un seguimiento inferior a dos meses.
La generación de la secuencia aleatoria y la ocultación de la asignación tuvieron un riesgo de sesgo bajo en 16 y 22 estudios, respectivamente. Sesenta y cuatro estudios comunicaron métodos con bajo riesgo para el cegamiento de los participantes y los investigadores; la evaluación de los desenlaces fue cegada en 41 estudios. Cuarenta y un estudios tuvieron riesgo bajo de sesgo de desgaste, 50 estudios tuvieron riesgo bajo de sesgo de notificación selectivo y 57 estudios tuvieron riesgo bajo de otras fuentes potenciales de sesgo.
En comparación con placebo o ningún tratamiento, los fármacos antiplaquetarios probablemente reducen el infarto de miocardio (18 estudios, 15 289 participantes: RR 0,88; IC del 95%: 0,79 a 0,99, I² = 0%; certeza moderada). Los antiplaquetarios tienen efectos inciertos sobre los accidentes cerebrovasculares mortales o no mortales (12 estudios, 10 382 participantes: RR 1,01; IC del 95%: 0,64 a 1,59, I² = 37%; certeza muy baja) y podrían tener poco o ningún efecto sobre la muerte por cualquier causa (35 estudios, 18 241 participantes: RR 0,94; IC del 95%: 0,84 a 1,06, I² = 14%; certeza baja). El tratamiento antiplaquetario probablemente aumenta las hemorragias graves en personas con NC y en las que reciben tratamiento con hemodiálisis (HD) (29 estudios, 16 194 participantes: RR 1,35; IC del 95%: 1,10 a 1,65, I² = 12%; certeza moderada). Además, el tratamiento antiplaquetario podría aumentar las hemorragias leves en personas con NC y en las tratadas con HD (21 estudios, 13 218 participantes: RR 1,55; IC del 95%: 1,27 a 1,90, I² = 58%; certeza baja). El tratamiento antiplaquetario podría reducir la trombosis temprana del acceso vascular para diálisis (ocho estudios, 1525 participantes) RR 0,52; IC del 95%: 0,38 a 0,70; certeza baja). Los fármacos antiplaquetarios podrían reducir la duplicación de la creatinina sérica en la NC (tres estudios, 217 participantes: RR 0,39; IC del 95%: 0,17 a 0,86, I² = 8%; certeza baja). Los efectos del tratamiento con antiplaquetarios sobre el accidente cerebrovascular, la muerte cardiovascular, la insuficiencia renal, la pérdida del injerto de trasplante renal, el rechazo del trasplante, el aclaramiento de creatinina, la proteinuria, el fracaso del acceso a la diálisis, la pérdida de la permeabilidad primaria no asistida, el fracaso en la consecución de la idoneidad para la diálisis, la necesidad de intervención y la hospitalización cardiovascular no estuvieron claros. Se dispuso de datos limitados de las comparaciones directas entre fármacos antiplaquetarios, como prasugrel, ticagrelor, diferentes dosis de clopidogrel, abciximab, defibrotida, sarpogrelato y beraprost.
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