Antecedentes
El daño cerebral después de un ictus es complejo, y consiste tanto en un daño directo como en un daño tardío. La alteración de los niveles de hierro locales puede estar relacionada con el daño cerebral tardío. Por lo tanto, limitar la toxicidad del hierro es un posible objetivo en el tratamiento de las personas con ictus. Los quelantes del hierro se pueden unir al hierro excesivo de la sangre y del tejido local y podrían reducir la acumulación de hierro, así como la lesión cerebral relacionada con el mismo. En estudios con animales se ha demostrado que los quelantes del hierro protegen las células cerebrales tras un ictus.
Fecha de la búsqueda
La búsqueda actualizada se realizó el 2 de septiembre de 2019.
Características de los estudios
Se identificaron dos ensayos, con un total de 333 participantes, que investigaron la efectividad sobre un buen desenlace clínico del tratamiento de quelación del hierro con deferoxamina para el ictus agudo. Ambos ensayos estudiaron el efecto en personas con hemorragia cerebral, un subgrupo del ictus agudo.
Resultados clave
Con la limitación de que los estudios no se pudieron agrupar, los datos no mostraron una diferencia en un buen desenlace neurológico entre los grupos. En ambos estudios se informó de que la administración de deferoxamina fue segura. La formación de edemas alrededor del hematoma se redujo ligeramente en el grupo de la deferoxamina en un estudio, pero no en el otro.
Certeza de la evidencia
La certeza de la evidencia del uso de la deferoxamina en la mejoría del desenlace neurológico en la hemorragia intracerebral espontánea es baja. Lo anterior se basa en dos estudios pequeños con un seguimiento de corta duración y con diferencias en la medición de los desenlaces. Hubo evidencia limitada disponible sobre los efectos secundarios. Continua sin conocerse el valor añadido del tratamiento de quelación del hierro en las personas que presentan un ictus isquémico o una hemorragia subaracnoidea.
Se identificaron dos estudios elegibles para evaluación. No fue posible demostrar efecto beneficioso alguno del uso de quelantes del hierro en la hemorragia intracerebral espontánea. Continua sin conocerse el valor añadido del tratamiento de quelación del hierro en las personas que presentan un ictus isquémico o una hemorragia subaracnoidea.
El accidente cerebrovascular es la segunda causa principal de muerte y una causa importante de morbilidad a nivel mundial. Estudios retrospectivos clínicos y en animales han demostrado los efectos neuroprotectores de los quelantes del hierro en personas con accidentes cerebrovasculares hemorrágicos o isquémicos. Esta es la primera actualización de la revisión Cochrane original publicada en 2012.
Evaluar la efectividad y la seguridad de la administración de quelantes del hierro en personas con accidente cerebrovascular agudo.
Se realizaron búsquedas en el Registro de Ensayos del Grupo Cochrane de Accidentes cerebrovasculares (Cochrane Stroke Group) (2 de septiembre de 2019), en el Registro Cochrane central de ensayos controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials, CENTRAL) (la Biblioteca Cochrane 2019, número; 2 de septiembre de 2019), MEDLINE Ovid (2 de septiembre de 2019), Embase Ovid (2 de septiembre de 2019) y en Science Citation Index (2 de septiembre de 2019). También se hicieron búsquedas en registros de ensayos en curso.
Se incluyeron ensayos controlados aleatorizados (ECA) de quelantes del hierro versus ningún quelante del hierro o placebo para el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo, incluida la hemorragia subaracnoidea.
Dos autores de la revisión analizaron los resultados de la búsqueda de forma independiente. Se obtuvieron los textos completos de los estudios potencialmente relevantes y se evaluaron para inclusión. El riesgo de sesgo se evaluó mediante la herramienta "Risk of bias" de Cochrane y la certeza de la evidencia mediante los criterios GRADE.
Dos ECA (333 participantes) fueron elegibles para inclusión; ambos compararon el agente quelante del hierro, deferoxamina, con un placebo. Ambos estudios evaluaron participantes con hemorragia intracerebral espontánea. Un estudio se consideró con bajo riesgo de sesgo; el otro estudio tuvo posibles fuentes de sesgo.
Los datos limitados y heterogéneos no permitieron realizar un metanálisis de los parámetros de los desenlaces. La evidencia indica que la administración de deferoxamina podría suponer poca o ninguna diferencia en la mortalidad (8% en el grupo placebo versus 8% en el de deferoxamina a los 180 días; un ECA, 291 participantes; evidencia de certeza baja). Estos ECA indican que podría haber poca o ninguna diferencia en un buen desenlace funcional (puntuación de 0 a 2 en la modified Rankin Scale) entre los grupos a los 30, 90 y 180 días (placebo versus deferoxamina: 67% versus 57% a los 30 días y 36% versus 45% a los 180 días; dos ECA, 333 participantes, evidencia de certeza baja). Un ECA indica que la administración de deferoxamina podría no aumentar el número de eventos adversos graves o muertes (placebo versus deferoxamina: 33% versus 27% a los 180 días; razón de riesgos 0,81; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,57 a 1,16; un ECA, 291 participantes; evidencia de certeza baja). No hubo datos disponibles sobre muertes durante el período de tratamiento. La deferoxamina podría dar lugar a poca o ninguna diferencia en la evolución de las puntuaciones de la National Institute of Health Stroke Scale desde el comienzo hasta los 90 días (placebo versus deferoxamina: 13 a 4 versus 13 a 3; p = 0,37; dos ECA, 333 participantes, evidencia de certeza baja). La deferoxamina puede reducir ligeramente el edema relativo que rodea a la hemorragia intracerebral a los 15 días (placebo versus deferoxamina: 1,91 versus 10,26; p = 0,042; dos ECA, 333 participantes, evidencia de certeza baja). Ninguno de los dos estudios informó sobre la calidad de vida.
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