¿Cuál es el problema?
La concentración sanguínea baja de sodio puede ser causada por muchos trastornos y se vincula con una supervivencia más corta y estancias hospitalarias más prolongadas. Para aumentar la concentración sanguínea de sodio se pueden utilizar muchos tratamientos, como la restricción de líquidos o determinados diuréticos llamados antagonistas de los receptores de vasopresina, siempre que los aumentos sucedan con la lentitud suficiente para evitar el daño cerebral. Existe menor claridad con respecto a si estos tratamientos también mejoran los resultados de los pacientes (la forma en que se sienten, funcionan y sobreviven los pacientes).
¿Qué se hizo?
Se incluyeron los ensayos controlados aleatorios (ECA) y cuasialeatorios que compararon los efectos de cualquier intervención con placebo, ningún tratamiento, atención habitual u otra intervención en pacientes con hiponatremia hipotónica no hipovolémica crónica.
¿Qué se encontró?
La búsqueda sistemática (hasta diciembre de 2017) identificó 35 estudios que incluyeron a 3429 pacientes. Los antagonistas de los receptores de vasopresina tienen efectos poco claros sobre el riesgo de muerte y la calidad de vida, y se necesitan estudios adicionales para responder a estas preguntas. Es probable que mejoren la concentración sanguínea de sodio, pero a veces esta elevación ocurre demasiado rápido. Además, los pacientes que reciben antagonistas de los receptores de vasopresina pueden presentar un aumento de la sed y de la producción de orina. Hay muy poca información de cualquiera de los otros tratamientos disponibles.
Conclusiones
En los pacientes con una concentración sanguínea baja de sodio, los antagonistas de los receptores de vasopresina elevaron de forma moderada la concentración de sodio. Los efectos sobre la mortalidad y la calidad de vida relacionada con la salud no están claros y no se descarta la ocurrencia de efectos perjudiciales o beneficiosos significativos; no parece haber un efecto importante sobre la función cognitiva, pero la estancia hospitalaria puede ser algo más breve; sin embargo, los datos disponibles son limitados. Existe una gran falta de evidencia sobre otros tratamientos.
En los pacientes con hiponatremia crónica, los antagonistas de los receptores de vasopresina elevan de forma moderada la concentración sérica de sodio al costo de un aumento del 3% en el riesgo de que sea rápido. Hasta la fecha hay evidencia de certeza muy baja para resultados importantes para los pacientes; los efectos sobre la mortalidad y la calidad de vida relacionada con la salud no están claros y no se descarta la ocurrencia de efectos perjudiciales o beneficiosos significativos; no parece haber un efecto importante sobre la función cognitiva, pero la estancia hospitalaria puede ser algo más breve; sin embargo, los datos disponibles son limitados. Las decisiones de tratamiento deben equilibrar el valor de un aumento de la concentración sérica de sodio con los riesgos a corto plazo y los efectos desconocidos sobre resultados importantes para los pacientes. Existe una gran falta de evidencia sobre otros tratamientos.
Estudios adicionales que evalúen tratamientos estándar como la restricción de líquidos o urea versus placebo y los comparen entre sí informarían la práctica y se justifica su realización. Debido a la evidencia limitada disponible para resultados importantes para los pacientes, cualquier estudio debe incluir estos resultados de una manera estandarizada.
La hiponatremia no hipovolémica crónica (presente > 48 horas) ocurre con frecuencia, puede ser causada por diversos trastornos y se asocia con una supervivencia más corta y estancias hospitalarias más prolongadas. Para mejorar la hiponatremia se pueden utilizar muchos tratamientos, como la restricción de líquidos o los antagonistas de los receptores de vasopresina, pero aún no se sabe si lo anterior se traduce en una mejoría en resultados importantes para los pacientes.
La revisión procuró 1) considerar los efectos beneficiosos y perjudiciales de las intervenciones para la hiponatremia hipotónica no hipovolémica crónica en comparación con placebo, ningún tratamiento o comparadas de forma directa; y 2) determinar si los efectos beneficiosos y perjudiciales varían en términos absolutos o relativos de acuerdo al compuesto específico dentro de una clase de fármaco, la dosis administrada o el trastorno subyacente que causa la hiponatremia.
Se realizaron búsquedas en el registro de estudios del Grupo Cochrane de Riñón y Trasplante (Cochrane Kidney and Transplant Register of Studies) hasta el 1 de diciembre de 2017 mediante contacto con el especialista en información y el uso de términos de búsqueda relevantes para esta revisión. Los estudios en el registro especializado se identifican mediante búsquedas en CENTRAL, MEDLINE y EMBASE, en actas de congresos, en el International Clinical Trials Register (ICTRP) Search Portal y en ClinicalTrials.gov. También se examinaron las listas de referencias de los estudios potencialmente relevantes, se estableció contacto con los autores y se examinaron los sitios web de los organismos reguladores.
Se incluyeron los ensayos controlados aleatorios (ECA) y cuasialeatorios que compararon los efectos de cualquier intervención con placebo, ningún tratamiento, atención habitual u otra intervención en pacientes con hiponatremia hipotónica no hipovolémica crónica. También se incluyeron subgrupos con hiponatremia de estudios con criterios de inclusión más amplios (p.ej. pacientes con insuficiencia cardíaca crónica o pacientes con cirrosis con o sin hiponatremia), siempre que los resultados de los participantes con hiponatremia se pudieran obtener del informe o por parte de los autores de los estudios.
Dos autores de la revisión, de forma independiente, extrajeron los datos y evaluaron el riesgo de sesgo. Los efectos del tratamiento se expresaron como diferencia de medias (DM) para los resultados continuos (calidad de vida relacionada con la salud, duración de la estancia hospitalaria, cambio desde el inicio en la concentración sérica de sodio, función cognitiva) y el cociente de riesgos (CR) para los resultados dicotómicos (muerte, respuesta y aumento rápido de la concentración de sodio sérico, hipernatremia, poliuria, hipotensión, lesión renal aguda, anomalías en la función hepática) junto con intervalos de confianza (IC) del 95%.
Se identificaron 35 estudios con 3429 participantes. Veintiocho estudios (3189 participantes) compararon un antagonista de los receptores de vasopresina versus placebo, atención habitual, ningún tratamiento o restricción de líquidos. En los pacientes adultos con hiponatremia hipotónica no hipovolémica crónica, los antagonistas de los receptores de vasopresina no tienen efectos claros sobre la muerte a los seis meses (15 estudios, 2330 participantes: CR 1,11; IC del 95%: 0,92 a 1,33) debido al riesgo de informe selectivo y la imprecisión grave; ni en la calidad de vida relacionada con la salud debido a que los resultados tienen riesgo grave de sesgo de realización, informe selectivo y desgaste y existe indireccionalidad relacionada con la validez de la Short Form Health Survey (SF-12) en el contexto de la hiponatremia. Los antagonistas de los receptores de vasopresina pueden reducir la estancia hospitalaria (evidencia de baja certeza debido al riesgo de sesgo de realización y la imprecisión) tres estudios, 610 participantes: DM -1,63 días; IC del 95%: -2,96 a -0,30) y pueden lograr poco o ningún cambio en la función cognitiva (evidencia de baja certeza debido a la a indireccionalidad y la imprecisión). Los antagonistas de los receptores de vasopresina probablemente aumentan el resultado intermedio de la concentración sérica de sodio (21 estudios, 2641 participantes: DM 4,17 mmol/l; IC del 95%: 3,18 a 5,16), correspondiente a dos veces y media más pacientes con un aumento de 5 a 6 mmol/l en la concentración de sodio en comparación con placebo a los cuatro a 180 días (evidencia de certeza moderada debido al riesgo de sesgo de desgaste) (18 estudios, 2014 participantes: CR 2,49; IC del 95%: 1,95 a 3,18). Sin embargo, probablemente también aumentan el riesgo de corrección rápida del sodio sérico - más comúnmente definido como > 12 mmol/l/d (evidencia de certeza moderada debido a la indireccionalidad) (14 estudios, 2058 participantes: CR 1,67; IC del 95%: 1,16 a 2,40) y con frecuencia causan efectos secundarios como sed (13 estudios, 1666 participantes: OR 2,77; IC del 95%: 1,80 a 4,27) y poliuria (seis estudios, 1272 participantes): CR 4,69; IC del 95%: 1,59 a 13,85) (evidencia de certeza alta). El potencial de toxicidad hepática todavía es incierto debido a la imprecisión grande. Los efectos fueron por lo general consistentes entre los diferentes agentes, lo que indica el efecto de la clase.
Los datos sobre otras intervenciones como la restricción de líquidos, la urea, el manitol, los diuréticos de asa, los corticosteroides, la democlociclina, el litio y la fenitoína estuvieron ausentes en su mayoría.
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