Mensajes clave
• Las personas que han recibido un riñón trasplantado debido a una insuficiencia renal (una afección en la que los riñones ya no funcionan lo suficientemente bien como para mantener a la persona con vida) están en riesgo de infección. Esto se debe a que necesitan medicamentos fuertes para debilitar el sistema inmunitario del cuerpo (inmunosupresores) y evitar que el cuerpo combata (rechace) este nuevo riñón. Esto supone un riesgo de desarrollar infecciones, que podrían afectar a cómo funciona el nuevo riñón. A menudo, a edades tempranas se contrae un virus (virus BK) que provoca síntomas similares al resfriado común que luego permanece latente en el cuerpo. Cuando se suprime el sistema inmunitario del cuerpo, este virus puede volver a activarse.
• El cribado intensivo de la infección por el virus BK en sangre u orina y la posterior reducción temprana de la dosis de inmunosupresores previnieron la pérdida del riñón trasplantado y redujeron la cantidad de virus BK en sangre al año. La confianza en el efecto de otras intervenciones es baja, y la mayoría da lugar a poca o ninguna diferencia en la pérdida del riñón trasplantado, la cantidad de virus BK en sangre y una nueva nefropatía asociada con el virus BK. Los efectos secundarios se informaron de manera deficiente.
¿Qué es el virus BK?
El virus BK provoca síntomas como los del resfriado común y la mayoría de las personas entran en contacto con él durante la infancia. Una vez que la persona contrae la infección por el virus BK, el virus permanecerá en el cuerpo durante el resto de su vida y generalmente permanece latente (como dormido). Normalmente no causa problemas; sin embargo, en las personas cuyo sistema inmunitario (el mecanismo del cuerpo para combatir cualquier agente externo) no funciona bien, el virus puede despertar. Las personas que han recibido un trasplante renal debido a insuficiencia renal (una afección en la que los riñones ya no funcionan lo suficientemente bien como para mantener a la persona viva) deben tomar medicamentos fuertes para evitar que su cuerpo trate de combatir (o rechazar) este nuevo riñón. Estos medicamentos deterioran el sistema inmunitario (inmunosupresores), y el virus BK puede volver a estar activo y afectar el nuevo riñón.
¿Qué se quiso averiguar?
Se quería averiguar si las intervenciones dirigidas a prevenir la infección por el virus BK o las intervenciones dirigidas a tratar las infecciones por el virus BK ayudan a prevenir la pérdida del riñón trasplantado, reducen la cantidad de virus BK en sangre (viremia) y previenen la nefropatía asociada con el virus BK. También se quería averiguar si estas intervenciones se asociaban con algún efecto no deseado.
¿Qué se hizo?
Se buscaron todos los estudios que consideraran los efectos beneficiosos y perjudiciales de las intervenciones dirigidas a prevenir o tratar la infección por el virus BK. Los resultados de los estudios se compararon y resumieron, y la confianza en la información se calificó según factores como la metodología y el tamaño de los estudios.
¿Qué se encontró?
Se encontraron 12 estudios con 2669 personas con trasplante renal. Seis estudios se realizaron en un único centro y seis fueron estudios multicéntricos; dos de ellos fueron estudios internacionales. Las edades de los participantes variaron de 44 a 57 años. La duración del seguimiento varió de tres meses a cinco años. Todos los estudios incluyeron personas con un trasplante renal y tres estudios incluyeron personas con signos de viremia por BK. Las intervenciones incluyeron una monitorización muy estrecha (cribado intensivo) del virus BK en sangre y orina, seguida de modificaciones tempranas en los inmunosupresores de detectarlo, es decir, cambios en la dosis o los tipos de inmunosupresores utilizados una vez detectado el virus BK, y antibióticos (fluoroquinolonas) para prevenir y tratar la viremia por BK.
El cribado intensivo de la infección por el virus BK y la posterior reducción temprana de la dosis de inmunosupresores previnieron la pérdida del riñón trasplantado y redujeron la cantidad de virus BK en sangre al año. El efecto de otras intervenciones varió, y la mayoría dio lugar a poca o ninguna diferencia en la pérdida del riñón trasplantado, la viremia por BK y la enfermedad renal asociada con el virus BK. Los efectos secundarios se informaron de manera deficiente.
¿Cuáles son las limitaciones de la evidencia?
Se tiene confianza en que el cribado intensivo del virus BK previene la pérdida del riñón trasplantado y ayuda a disminuir la cantidad de virus BK en sangre. La confianza en los resultados de las otras intervenciones es baja a muy baja debido al escaso número de estudios (por comparación) y a su tamaño pequeño. No todos los estudios proporcionaron datos para los desenlaces de interés ni los informaron de una manera que permitiera analizarlos.
¿Cuál es el grado de actualización de esta evidencia?
La evidencia está actualizada hasta el 5 de septiembre de 2024.
La monitorización intensa temprana después del trasplante para la viruria por BK y la viremia por BK es efectiva para mejorar los desenlaces de la infección por el virus BK, ya que ayuda a la detección temprana de la infección y permite una reducción oportuna de la inmunosupresión. No hay evidencia suficiente para respaldar cualquier otra intervención para la infección por el virus BK en los receptores de trasplante renal.
La nefropatía asociada con el virus BK (NVBK), causada por la infección o la reactivación del virus BK, todavía es un desafío en el trasplante renal. Se recomienda el cribado de todos los receptores de trasplante renal. En los pacientes con infección clínicamente significativa, la reducción de la inmunosupresión es la piedra angular del tratamiento. No existe un tratamiento antiviral o inmunomodulador específico suficientemente efectivo para su uso habitual.
Esta revisión intentó examinar los efectos beneficiosos y perjudiciales de las intervenciones para la infección por el virus BK en los receptores de trasplante renal.
Se realizaron búsquedas en el registro de estudios del Grupo Cochrane de Riñón y trasplante (Cochrane Kidney and Transplant) hasta el 5 de septiembre de 2024 mediante contacto con el documentalista y con el uso de términos de búsqueda relevantes para esta revisión. Los estudios en el registro se identifican mediante búsquedas en CENTRAL, MEDLINE y EMBASE, en resúmenes de congresos, en el portal de búsqueda de la Plataforma de registros internacionales de ensayos clínicos (ICTRP) y en ClinicalTrials.gov.
Todos ensayos controlados aleatorizados (ECA) y estudios de cohortes que investigaran cualquier intervención para el tratamiento o la prevención de la NVBK en los receptores de trasplante renal.
Dos autores de la revisión, de forma independiente, evaluaron la calidad de los estudios y extrajeron los datos. Las estimaciones resumidas del efecto se obtuvieron mediante un modelo de efectos aleatorios y los resultados se expresaron como razones de riesgos (RR) y sus intervalos de confianza (IC) del 95% para los desenlaces dicotómicos y como la diferencia de medias (DM) y sus IC del 95% para los desenlaces continuos. La confianza en la evidencia se evaluó mediante el sistema GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation).
Se incluyeron 12 ECA (2669 participantes asignados al azar). Seis estudios fueron unicéntricos y seis fueron multicéntricos; dos de ellos fueron estudios internacionales. Las edades de los participantes variaron de 44 a 57 años. La duración del seguimiento varió de tres meses a cinco años. Todos los estudios incluyeron pacientes con un trasplante renal y tres estudios incluyeron personas con signos de viremia por BK. Los estudios fueron heterogéneos en cuanto al tipo de intervenciones y los desenlaces evaluados. El riesgo general de sesgo fue bajo o incierto.
El cribado intensivo para la detección temprana de la viremia por BK o la viruria por BK previene la pérdida del injerto (un estudio, 908 participantes: RR 0,00; IC del 95%: 0,00 a 0,05) y disminuye la presencia de células señuelo (decoy) y viremia a los 12 meses (un estudio, 908 participantes: RR 0,06; IC del 95%: 0,03 a 0,11) en comparación con la atención habitual (evidencia de certeza alta). No se informó sobre otros desenlaces.
En comparación con el placebo, las fluoroquinolonas podrían reducir ligeramente el riesgo de pérdida del injerto (tres estudios, 393 participantes: RR 0,37; IC: 0,09 a 1,57; I 2 = 0%; evidencia de certeza baja), probablemente dan lugar a poca o ninguna diferencia en los anticuerpos específicos del donante, podrían dar lugar a poca o ninguna diferencia en la viremia por BK y la muerte, tendrían efectos inciertos sobre la NVBK y la neoplasia maligna, pero podrían aumentar el riesgo de tendinitis (dos estudios, 193 participantes: RR 5,66; IC: 1,02 a 31,32; I 2 = 0%; evidencia de certeza baja).
En comparación con el tacrólimus (TAC), la ciclosporina (CSA) probablemente da lugar a poca o ninguna diferencia en la pérdida del injerto y la muerte, podría provocar poca o ninguna diferencia en la NVBK y la neoplasia maligna, pero probablemente disminuye la viremia por BK (dos estudios, 263 participantes: RR 0,61; IC del 95%: 0,26 a 1,41; I 2 = 38%) y probablemente reduce el riesgo de diabetes de nueva aparición después del trasplante (un estudio, 200 participantes: RR 0,41; IC del 95%: 0,12 a 1,35) (evidencia de certeza moderada).
En comparación con la azatioprina, el micofenolato mofetilo (MMF) probablemente da lugar a poco o ningún cambio en la pérdida del injerto y la viremia por BK, pero probablemente reduce el riesgo de muerte (un estudio, 133 participantes: RR 0,43; IC del 95%: 0,16 a 1,16) y de neoplasia maligna (un estudio, 199 participantes: RR 0,43; IC del 95%: 0,16 a 1,16) (evidencia de certeza moderada).
En comparación con el micofenolato de sodio (MPS), la CSA tiene efectos inciertos sobre la pérdida del injerto y la muerte, podría da lugar a poco o ningún cambio en la viremia por BK, pero podría reducir la NVBK (un estudio, 224 participantes: RR 0,06; IC del 95%: 0,00 a 1,20; evidencia de certeza baja).
En comparación con la reducción de la dosis de inmunosupresión, la conversión del MMF o el TAC a everólimus o sirólimus podría da lugar a poca o ninguna diferencia en la pérdida del injerto, la viremia por BK o la NVBK (evidencia de certeza baja). La conversión del TAC a sirólimus probablemente hace que más personas tengan una carga viral reducida de BK (< 600 copias/ml) que la reducción de la inmunosupresión (un estudio, 30 participantes: RR 1,31; IC del 95%: 0,90 a 1,89; evidencia de certeza moderada).
En comparación con el SPM, el everólimus tuvo efectos inciertos sobre la pérdida del injerto y la viremia por BK, podría reducir la NVBK (un estudio, 135 participantes: 0,06; IC del 95%: 0,00 a 1,11) y podría aumentar el riesgo de muerte (un estudio, 135 participantes: RR 3,71; IC del 95%: 0,20 a 67,35) (ambos desenlaces con evidencia de certeza baja).
En comparación con la CSA, el everólimus podría da lugar a lograr poca o ninguna diferencia en la viremia por BK, tiene efectos inciertos sobre la pérdida del injerto y la NVBK, pero podría aumentar el riesgo de muerte (un estudio, 185 participantes: RR 3,71; IC del 95%: 0,42 a 32,55; evidencia de certeza baja).
En comparación con la reducción de la inmunosupresión, el derivado de leflunomida FK778 podría da lugar a poca o ninguna diferencia en la pérdida del injerto, probablemente dé lugar a una mayor reducción de la carga viral de BK en plasma (un estudio, 44 participantes: -0,60 copias/μl; IC del 95%: -1,22 a 0,02; evidencia de certeza moderada), pero tuvo efectos inciertos sobre la NVBK y la neoplasia maligna. La hipertensión agravada podría aumentar con el KF778 (un estudio, 46 participantes: RR 8,23; IC del 95%: 0,50 a 135,40; evidencia de certeza baja). No se produjeron muertes en ningún grupo.
La traducción de las revisiones Cochrane ha sido realizada bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad del Gobierno de España. Si detecta algún problema con la traducción, por favor, contacte con comunica@cochrane.es.