در وضعیت سلامت، پروتئین و اسیدهای آمینه در تعادل با هم باقی می‌مانند، اما در بیماری مزمن کلیه این تعادل به هم می‌خورد. نشان داده شده که اسیدوز متابولیک تاثیرات مضری بر تعادل پروتئین دارد، که منجر به تعادل منفی نیتروژن، افزایش تخریب پروتئین، افزایش اکسیداسیون اسیدهای آمینه ضروری، کاهش سنتز آلبومین و عدم سازگاری با رژیم غذایی کم-پروتئین می‌شود، و از این رو با سوء تغذیه انرژی پروتئین، از دست دادن توده بدون چربی بدن و ضعف عضلانی مرتبط است. اسیدوز متابولیک همچنین عاملی در ایجاد بیماری استخوانی کلیوی است، زیرا استخوان به عنوان یک بافر (buffer) برای اسید اضافی عمل کرده و افزایش اسید منجر به از دست رفتن مواد معدنی می‌شود. این مرور سه کارآزمایی کوچک را در بیماران بزرگسال تحت همودیالیز پیدا کرد (117 نفر). شواهد در مورد مزایا و خطرات اصلاح اسیدوز متابولیک بسیار محدود بوده و هیچ RCTای در بیماران پیش از ابتلا به ESRD و هیچ RCTای در کودکان وجود ندارد. این کارآزمایی‌ها نشان می‌دهند که ممکن است برخی تاثیرات مفید هم روی متابولیسم پروتئین و هم استخوان وجود داشته باشد، اما کارآزمایی‌ها برای ارائه شواهد قوی، ضعیف بودند.
بدون انجام RCT در بیماران پیش از ابتلا به ESRD، هیچ موردی در کودکان، و فقط سه کارآزمایی کوچک در بیماران دیالیزی، شواهد در مورد مزایا و خطرات اصلاح اسیدوز متابولیک بسیار محدود است. این کارآزمایی‌ها نشان می‌دهند که ممکن است برخی تاثیرات مفید روی متابولیسم پروتئین و استخوان وجود داشته باشد، اما کارآزمایی‌ها برای ارائه شواهد قوی، ضعیف بودند.
اسیدوز متابولیک یکی از ویژگی‌های بیماری مزمن کلیه (chronic kidney disease; CKD) است که به دلیل کاهش ظرفیت کلیه برای سنتز آمونیاک و دفع یون‌های هیدروژن رخ می‌دهد. این وضعیت عواقب نامطلوبی بر متابولیسم پروتئین و عضله، متابولیسم استخوان و ایجاد استئودیستروفی کلیوی (renal osteodystrophy) دارد. اسیدوز متابولیک ممکن است با مصرف مکمل بی‌کربنات خوراکی یا در بیماران دیالیزی با افزایش غلظت بی‌کربنات در مایع دیالیز اصلاح شود.
بررسی فواید و مضرات درمان اسیدوز متابولیک در بیماران مبتلا به CKD، چه پیش از رسیدن به مرحله نهایی بیماری کلیوی (end-stage renal disease ; ESRD) و چه حین درمان جایگزینی کلیه (renal replacement therapy; RRT)، با بی‌کربنات سدیم یا افزایش غلظت بی‌کربنات دیالیز.
از طریق برقراری ارتباط با هماهنگ‌کننده جست‌وجوی کارآزمایی‌ها و با استفاده از واژگان و اصطلاحات جست‌وجوی مرتبط با این مرور، پایگاه ثبت تخصصی گروه کلیه در کاکرین را تا تاریخ 4 مارچ 2013 جست‌وجو کردیم.
کارآزمایی‌ها تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (RCT)، RCTهای متقاطع (crossover) و شبه-RCTها در مورد اصلاح اسیدوز متابولیک مزمن در بزرگسالان یا کودکان مبتلا به CKD.
پیامدها با استفاده از خطر نسبی (RR) و تفاوت میانگین (MD) برای معیارهای پیوسته (continuous) آنالیز شدند.
سه کارآزمایی را در بیماران دیالیزی بزرگسال شناسایی کردیم (117 نفر). داده‌های کافی برای اکثر پیامدها در متاآنالیز وجود نداشت. در هر سه کارآزمایی اسیدوز در گروه مداخله بهبود یافت، اگرچه در سطح بی‌کربنات به دست‌آمده، تفاوت وجود داشت. هیچ شواهدی مبنی بر تاثیر مداخله بر فشار خون یا سطوح سدیم وجود نداشت. با اصلاح اسیدوز در یک کارآزمایی که برخی از معیارهای وضعیت تغذیه/متابولیسم پروتئین (مانند SGA؛ NP NA) را با جزئیات بررسی کرد، این موارد به‌طور قابل توجهی بهبود یافتند. در دو کارآزمایی ناهمگونی تاثیر مداخله بر آلبومین سرم دیده شد. سطح PTH سرم در دو کارآزمایی که آن را تخمین زدند، به‌طور قابل توجهی کاهش یافت، بدون اینکه تاثیر قابل توجهی بر کلسیم یا فسفات داشته باشد، اگرچه هر دو پس از اصلاح کاهش یافتند. نشانگرهای پیچیده استخوانی در یک مطالعه، با شواهدی مبنی بر کاهش متابولیسم استخوان در افرادی که متابولیسم اولیه استخوانی بالایی داشتند و افزایش در بیمارانی که متابولیسم پائین داشتند، مورد ارزیابی قرار گرفت. مطالعات برای ارزیابی پیامدهای بالینی ضعیف بودند، در یک مطالعه که آن را انجام داد، شواهدی مبنی بر کاهش بستری شدن در بیمارستان پس از اصلاح وجود داشت.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.