گزینه‌های متعددی برای درمان نارسایی مزمن قلبی علامت‌دار موجود هستند. این موارد شامل مهارکننده‌های ACE، بتابلاکرها و اسپیرونولاکتون هستند، که منجر به افزایش امید به زندگی می‌شوند. استراتژی دیگر، افزایش قدرت عملکرد پمپاژ قلب با عواملی مانند دیژیتالیس (digitalis) و با مهارکننده‌های فسفودی‌استراز III است. این مرور به وضوح شواهدی را نشان داد که افرادی که برای نارسایی مزمن قلبی به مدت سه ماه یا بیشتر با مهارکننده‌های فسفودی‌استراز III تحت درمان قرار گرفتند، نسبت به افرادی که دارونما (placebo) غیرفعال دریافت کردند، احتمال مرگشان بیشتر بود.
نتایج ما تائید می‌کنند که PDIها در مقایسه با دارونما مسئول افزایش میزان مرگ‌ومیر در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی هستند. در حال حاضر، نتایج موجود این فرضیه را تائید نمی‌کند که افزایش میزان مرگ‌ومیر ناشی از درمان کمکی با گشادکننده عروق است. در نتیجه، از مصرف مزمن PDIها در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی باید اجتناب شود.
در درمان نارسایی مزمن قلبی، عوامل گشادکننده عروق، مهارکننده‌های ACE و بتابلاکرها، افزایش امید به زندگی را نشان داده‌اند. استراتژی دیگر، افزایش وضعیت اینوتروپیک (inotropic) میوکارد است: مهارکننده‌های فسفودی‌استراز (phosphodiesterase inhibitors; PDIs) با افزایش AMP حلقوی درون‌سلولی عمل کرده، و در نتیجه غلظت کلسیم داخل سلولی را افزایش می‌دهند، و منجر به تاثیر اینوتروپیک مثبت می‌شوند.
هدف این بررسی اجمالی از داده‌های خلاصه‌شده، مرور داده‌های همه کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (randomised controlled trials; RCTs) از مقایسه PDIs III در مقابل دارونما (placebo) در بیماران علامت‌دار مبتلا به نارسایی مزمن قلبی است. نقطه پایانی (endpoint) اولیه، کل موارد مرگ‌ومیر است. نقاط پایانی ثانویه عبارتند از مرگ‌ومیر ناشی از علت خاص، بدتر شدن نارسایی قلبی (نیاز به مداخله)، انفارکتوس میوکارد، آریتمی‌ها و سرگیجه. ما هم‌چنین بررسی می‌کنیم که تاثیر درمانی در زیرگروه‌ها براساس استفاده هم‌زمان از گشادکننده‌های عروق، شدت نارسایی قلبی، و نوع مشتق و/یا مولکول PDI، هم‌سو و سازگار است یا خیر. این بررسی اجمالی، متاآنالیز قبلی را که در سال 1994 منتشر شد، به‌روز می‌کند.
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده از مقایسه PDIها در مقابل دارونما در درمان نارسایی قلبی با استفاده از MEDLINE (1966 تا ژانویه 2004)، EMBASE (1980 تا دسامبر 2003)، کارآزمایی‌های CENTRAL کاکرین ( کتابخانه کاکرین، شماره 1، 2004) و پایگاه‌های ثبت کارآزمایی‌های McMaster CVD، و از طریق جست‌وجوی دستی در خلاصه‌مقالات بین‌المللی (چکیده‌های منتشر شده در 22 سال گذشته در «European Heart Journal»؛ «Journal of the American College of Cardiology» و «Circulation»)، به دست آمدند.
همه کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده از مقایسه PDIها در مقابل دارونما با طول دوره پیگیری بیش‌از سه ماه.
بیست و یک کارآزمایی با 8408 شرکت‌کننده، واجد شرایط برای ورود به این مرور بودند. چهار مشتق خاص PDI و هشت مولکول PDI در نظر گرفته شده‌اند.
درمان با PDIها در مقایسه با دارونما، با افزایش قابل توجه 17% در نرخ مرگ‌ومیر همراه بود (نسبت خطر (relative risk): 1.17؛ 95% فاصله اطمینان: 1.06 تا 1.30؛ p<0.001). علاوه‌بر این، PDIها، مرگ قلبی، مرگ ناگهانی، آریتمی و سرگیجه را به‌طور قابل توجهی افزایش می‌دهند.
با در نظر گرفتن مرگ‌ومیر ناشی از همه علل، صرف‌نظر از استفاده هم‌زمان (یا عدم استفاده) از عوامل گشادکننده عروق، شدت نارسایی قلبی، مشتق یا مولکول PDI مورد استفاده، تاثیر مضر PDIها یکسان به نظر می‌رسد.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.