هجده کارآزمایی کوتاه‌‌مدت را با 358 شرکت‌کننده تصادفی‌سازی شده وارد کردیم. مطالعات تکی کوچک بوده و تعداد شرکت‌کنندگان بین شش و 51 نفر گزارش شدند. همه کارآزمایی‌ها، کوتاه‌‌مدت با حداکثر طول دوره 12 هفته بودند. در تمام این کارآزمایی‌ها، گلیسین (glycine)، D-سرین (D-serine)، D-سیکلوسرین (D-cycloserine) یا آمپاکین (ampakine) CX516 برای تقویت تاثیر داروهای آنتی‌سایکوتیک استفاده شد. D-سیکلوسرین، آگونیست نسبی محل گلیسین گیرنده‌های NMDA، نسبت به نشانه‌های اسکیزوفرنی بی‌اثر به نظر رسید. آگونیست‌های هم‌‌زمان محل گلیسین و D-سرین گیرنده NMDA تاثیراتی را در کاهش نشانه‌های منفی اسکیزوفرنی نشان دادند (n=132؛ SMD: -0.66؛ 95% CI؛ 1.0- تا 0.3-، p=0.0004)، اما شدت تاثیر، متوسط ​​بود. علاوه بر این، زمانی که میزان پاسخ‌دهی به جای میانگین نمرات نشانه‌های منفی آنالیز شد، داده‌ها متناقض بودند: هیچ تفاوتی در میزان پاسخ‌دهی میان گلیسین و کنترل از نظر بهبودی بیش از 20% در نشانه‌های منفی (62=n؛ RR: 0.70؛ 95% CI؛ 0.3 تا 1.71) دیده نشد و فقط یک برتری قابل توجه به صورت مرزی از نظر بهبودی بیش از 50% گزارش شد (n=62؛ RR: 0.87؛ 95% CI؛ 0.8 تا 1.00). همچنین برخی از تاثیرات به نفع گلیسین و/یا D-سرین از نظر نشانه‌های کلی و عمومی وجود داشت، اما نتایج دوباره ناسازگار بوده و به تعریف پاسخ اعمال‌شده بستگی داشت. داده‌های مقیاس رتبه‌بندی موجود در مورد نشانه‌های مثبت و عملکرد شناختی، تاثیر آماری معنی‌داری را برای گلیسین یا D-سرین نشان ندادند.