امدوگین (Emdogain®) ممکن است مزایای بیشتری نسبت به روش‌های دیگر بازسازی بافت حمایت کننده از دندان‌هایی داشته باشد که به دلیل بیماری لثه از دست رفته‌اند، برای مثال ممکن است عوارض کمتری پس از عمل جراحی داشته باشد، اما نشان نداده که دندان‌های آسیب‌دیده زیادی را نجات می‌دهد یا اینکه بیماران پس از یک سال استفاده از آن، متوجه هیچ گونه بهبودی در زیبایی نشوند.
باکتری‌های موجود در پلاک دندانی می‌توانند منجر به بیماری لثه (پریودونتیت) شوند یعنی بافت محافظتی دندان را از بین ببرند. پاکسازی از طریق جراحی نوعی تلاش برای جلوگیری از بیماری و نجات دندان‌هایی است که لق شده‌اند. هدف از پیوند استخوان، بازسازی هدایت‌شده بافتی و مشتقات ماتریکس مینای دندان (مانند امدوگین)، بازسازی بافت‌های محافظتی است. امدوگین حاوی پروتئین‌هایی (مشتق از دندان در حال تکامل خوک) است که تصور می‌شود باعث بازسازی و ترمیم محل اتصال دندان می‌شود. این مرور نشان داد که استفاده کمکی از امدوگین منجر به بازسازی بافت به میزان حدود 1 میلی‌متر بیشتر، نسبت به استفاده از پاکسازی از طریق جراحی به تنهایی شد، هرچند از آنجایی که بیماران هیچ تفاوتی را در نتایج زیبایی نیافتند، مشخص نیست چنین بهبودی تا چه حد قابل توجه است. امدوگین نتایج بالینی مشابهی را در بازسازی هدایت‌شده بافتی نشان داد، اما استفاده از آن ساده‌تر بوده و عوارض جانبی کمتری برای آن مشخص شده است. مواد جایگزین استخوان ممکن است کمتر از امدوگین منجر به تحلیل لثه شوند. هیچ گونه عوارض جانبی جدی با امدوگین در کارآزمایی‌ها گزارش نشد.
یک سال پس از استفاده از آن، EMD به‌طور قابل توجهی سطوح PAL (1.1 میلی‌متر) و کاهش PPD (0.9 میلی‌متر) را در مقایسه با دارونما یا کنترل بهبود بخشید، با این حال، درجه بالایی از ناهمگونی میان کارآزمایی‌ها مشاهده شد که نشان می‌دهد این نتایج باید با احتیاط بیشتری تفسیر شوند. علاوه بر این، یک تجزیهوتحلیل حساسیت نشان داد که اثر کلی درمان ممکن است بیش از حد برآورد شده باشد. مزایای واقعی بالینی استفاده از EMD نامشخص است. به استثنای عوارض بسیار قابل توجه بعد از عمل در گروه GTR، هیچ شواهدی مبنی بر تفاوت‌های مهم بالینی بین GTR و EMD دیده نشد. جایگزین‌های استخوان ممکن است با REC کمتری نسبت به EMD همراه باشد.
پریودونتیت یک بیماری عفونی مزمن لثه‌ها است که در اثر باکتری‌های موجود در پلاک دندانی رخ می‌دهد. این وضعیت باعث از بین رفتن ساختار محافظتی دندان و در نهایت منجر به از دست دادن دندان‌ها می‌شود. جراحی ممکن است برای توقف روند پیشرفت بیماری و بازسازی بافت‌های ازدست‌رفته مورد استفاده قرار گیرد. چندین تکنیک جراحی برای بازسازی بافت‌های پریودونتال توسعه یافته‌اند، از جمله بازسازی هدایت‌شده بافتی (guided tissue regeneration; GTR)، پیوند استخوان (BG)، و استفاده از مشتق ماتریکس مینای دندان (enamel matrix derivative; EMD). EMD، عصاره‌ای از ماتریکس مینای دندان و حاوی آملوژنین‌هایی (amelogenin) با وزن‌های مولکولی مختلف است. آملوژنین‌ها در تشکیل مینای دندان و تشکیل اتصال پریودونتال در حین رشد و تکامل دندان نقش دارند.
بررسی اینکه آیا EMD اثربخش است یا خیر، و مقایسه EMD در مقابل GTR، و روش‌های مختلف BG برای درمان ضایعات داخل استخوانی.
ما پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه سلامت دهان در کاکرین (Cochrane Oral Health Group Trials Register)؛ CENTRAL؛ MEDLINE و EMBASE را جست‌وجو کردیم. چندین نشریه را به صورت دستی جست‌وجو کردیم. هیچ‌گونه محدودیت زبانی اعمال نشد. برای شناسایی کارآزمایی‌های منتشرنشده، نویسندگان کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) شناسایی شدند، به صورت شخصی با آنها و با تولیدکنندگان تماس گرفته شد. تاریخ آخرین جست‌وجو: فوریه 2009.
RCTها روی بیمارانی انجام گرفتند که مبتلا به پریودونتیت همراه با ضایعات داخل استخوانی به میزان حداقل 3 میلی‌متر بودند و با EMD در مقایسه با دبریدمان باز فلپ، GTR و روش‌های مختلف BG با حداقل 1 سال پیگیری تحت درمان قرار گرفتند. معیارهای پیامد در نظر گرفته شده عبارت بودند از: از دست دادن دندان، تغییرات در سطوح پروبینگ اتصال (probing attachment levels; PAL)، عمق‌های پاکت (pocket depths; PPD)، تحلیل لثه (gingival recessions, REC)، سطوح استخوان از پائین نواقص در رادیوگراف‌های داخل دهانی، زیبایی‌شناسی و عوارض جانبی. نقاط زمانی زیر مورد ارزیابی قرار گرفتند: 1، 5 و 10 سال.
غربالگری مطالعات واجد شرایط، ارزیابی کیفیت روش‌شناسی کارآزمایی‌ها و استخراج داده‌ها به‌صورت تکراری و مستقل توسط دو نویسنده مرور انجام شد. نتایج به‌صورت مدل‌های اثرات تصادفی با استفاده از تفاوت‌های میانگین برای پیامدهای پیوسته و خطرات نسبی (RR) برای پیامدهای دو حالتی با 95% فواصل اطمینان (CI) بیان شدند. تصمیم گرفته شد که ناهمگونی مورد بررسی قرار نگیرد، اما یک تجزیهوتحلیل حساسیت برای خطر سوگیری (bias) کارآزمایی‌ها انجام شد.
از میان 35 کارآزمایی که به‌طور بالقوه قابلیت ورود را به این مرور داشتند، 13 کارآزمایی وارد شدند. کارآزمایی‌های وارد شده، هیچ داده‌ای را پس از 5 سال پیگیری ارائه نکردند، بنابراین تمام داده‌ها مربوط به نقطه زمانی 1 سال بودند. یک متاآنالیز شامل 9 کارآزمایی نشان داد که محلهای درمان شده با EMD، از نظر آماری بهبودهای قابل توجهی را در PAL (تفاوت میانگین: 1.1 میلی‌متر، 95% CI؛ 0.61 تا 1.55) و کاهش PPD (0.9 میلی‌متر، 95% CI؛ 0.44 تا 1.31) در مقایسه با دارونما (placebo) یا محلهای کنترل درمان شده نشان داده‌اند، اگرچه درجه بالایی از ناهمگونی مشاهده شد. در گروه کنترل، محلهای بسیار بیشتری به PAL کمتر از 2 میلی‌متر دست یافتند، RR: 0.53؛ (%95 CI؛ 0.34 تا 0.82). بر اساس شیوع 25 درصدی در گروه کنترل، حدود 9 بیمار نیاز به درمان (NNT) داشتند تا یک بیمار به PAL برابر با 2 میلی‌متر یا بیشتر نسبت به گروه کنترل دست یابد. تفاوتی از نظر از دست دادن دندان یا زیبایی ظاهری براساس قضاوت بیمار، مشاهده نشد. هنگام ارزیابی فقط کارآزمایی‌های در معرض خطر پایین سوگیری در یک تجزیهوتحلیل حساسیت (چهار کارآزمایی)، اندازه اثر برای PAL برابر با 0.62 میلی‌متر بود (%95 CI؛ 0.28 تا 0.96)، که کمتر از 1.1 میلی‌متر برای نتیجه کلی بود. در مقایسه EMD با GTR (پنج کارآزمایی)، GTR عوارض بیشتری را پس از عمل جراحی (سه کارآزمایی، RR: 0.12؛ 95% CI؛ 0.02 تا 0.85) و REC بیشتری (0.4 میلی‌متر، 95% CI؛ 0.15 تا 0.66) را نشان داد که از نظر آماری قابل توجه بود. فقط یک کارآزمایی که به مقایسه EMD با فیلر سرامیکی زیست‌فعال پرداخت، REC بیشتری (1.60- میلی‌متر، %95 CI؛ 2.74- تا 0.46-) را در محل درمان شده با EMG نشان داد که از نظر آماری قابل توجه بود.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.