آسیب مغزی می‌تواند زنجیره‌ای از آسیب‌ها را در بافت مغز آغاز کند. آزاد شدن بیش از حد اسیدهای آمینه محرک در مغز، به عنوان آغازگر این فرایند تلقی می‌شود. داروهایی که آزادسازی اسیدهای آمینه محرک را متوقف کرده یا آنها را مسدود می‌کنند، ممکن است آسیب مغزی را کاهش دهند. مطالعاتی روی بیماران مبتلا به سکته مغزی و همچنین آسیب مغزی ناشی از تروما انجام شده‌اند. این مرور نشان داد که نتایج اکثر کارآزمایی‌های دارویی روی بیماران آسیب‌دیده مغزی هنوز منتشر نشده‌اند. بنابراین شواهد کافی در مورد تاثیرات داروهای مهارکننده اسید آمینه محرک برای مدیریت بالینی آسیب مغزی ناشی از تروما وجود ندارد و کارآزمایی‌های منتشرشده بیشتری مورد نیاز است.
کارآمدی درمان با مهارکننده‌های اسید آمینه محرک هنوز به اثبات نرسیده است. تا به امروز، هیچ محصولی برای بهبود پیامدهای بیماران آسیب‌دیده مغزی موثر نبوده است (این بهبودی با استفاده از معیارهای اعمال‌شده تعیین می‌شود). مطالعات ناتمام، منتشرنشده، و با قدرت آماری پائین، درک روشنی را از مزایای این شکل مداخله محدود می‌کنند. مطالعات بیشتر، که برخی از آنها هنوز در حال انجام هستند، ممکن است بتوانند تعریف روشنی را از مسائل مربوط به کارآمدی و اثربخشی ارایه دهند.
گلوتامات (glutamate)، یک انتقال‌دهنده عصبی (neurotransmitter) محرک اصلی در مغز است. آسیب به مغز می‌تواند باعث عدم تعادل یونی در بافت مغز شده و یک آبشار اکسیتوتوکسیک (excitotoxic) را شامل گلوتامات و دیگر اسیدهای آمینه محرک ایجاد کند که منجر به مرگ نورون‌ها در بافت اطراف محل آسیب اولیه می‌شود. پژوهش‌ها روی مهار افزایش اسیدهای آمینه محرک در طول آسیب، پیش‌سیناپسی یا پس‌سیناپسی، متمرکز شده‌اند. مطالعات حیوانی نویدبخش بودند، اما تاکنون نتایج این مطالعات در کارآزمایی‌های بالینی انسانی تکرار نشده‌اند.
ارزیابی سیستماتیک کارآمدی مهارکننده‌های اسید آمینه محرک در بهبود پیامد بیمار پس از آسیب مغزی ناشی از تروما (traumatic brain injury).
جست‌وجو در بانک‌های اطلاعاتی انجام شد؛ CENTRAL؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ IDdb3 و Science Citation Index. جست‌وجوها همچنین در پایگاه‌های آنلاین ثبت کارآزمایی بالینی انجام شدند؛ ClinicalTrials (http://clinicaltrials.gov) و Current Controlled Trials (http://controlled-trials.com/mrct). جست‌وجوهای جامع اینترنتی با استفاده از اصطلاحات منتخب از راهبرد جست‌وجوی اولیه و نام‌های دارو به صورت جداگانه انجام شدند. با نویسندگان مقالات منتشرشده و شرکت‌های داروسازی مرتبط تماس گرفته شد. آخرین جست‌وجو در ژانویه 2003 انجام شد.
کارآزمایی‌ها در صورتی وارد این مرور شدند که کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی، دوسو کور (double-blind) و کنترل‌شده‌ای بودند و در آنها مهارکننده‌های اسید آمینه محرک برای بیماران با آسیب مغزی ناشی از تروما، طی 24 ساعت پس از آسیب تجویز شده و با گروه کنترل مقایسه شدند.
دوازده کارآزمایی، شامل هشت مولفه، شناسایی شدند که به نظر می‌رسید با معیارهای ورود مطابقت داشتند. در تحقیقات بعدی، سه مورد از این کارآزمایی‌ها حذف شدند. دو مورد از کارآزمایی‌های باقی‌مانده در حال انجام است. از هفت مطالعه واردشده، یک کارآزمایی داده‌های GOS را گزارش نکرد و ما نتوانستیم آنها را به دست آوریم. سه کارآزمایی هنوز منتشر نشده و داده‌ها در دسترس ما قرار نگرفته‌اند. یک کارآزمایی در حال حاضر برای انتشار آماده می‌شود، در حالی که داده‌های دو کارآزمایی دیگر در دسترس بودند. داده‌ها توسط دو نویسنده مرور به‌‌طور جداگانه استخراج شدند.
داده‌های دو مورد از هفت کارآزمایی مرتبط شناسایی‌شده، با 760 شرکت‌کننده، در دسترس بودند. میزان مورتالیتی میان بیمارانی که مهارکننده‌های اسید آمینه محرک دریافت می‌کنند و بیمارانی که با دارونما (placebo) درمان می‌شوند، مشابه است: نسبت شانس (OR): 1.11؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.78 تا 1.60. همچنین تعداد بیمارانی که شش ماه پس از آسیب، پیامد مطلوبی دارند، میان گروه‌های درمان و دارونما مشابه است: OR: 0.86؛ 95% CI؛ 0.64 تا 1.16.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.