سنکوپ رفلکس (reflex syncope) با واسطه عصب (از جمله غش کردن) شایع‌ترین علت از دست دادن گذرای هوشیاری است. علت آن کاهش ناگهانی فشار خون و/یا کاهش ضربان قلب است. بنابراین هدف اصلی درمان، افزایش فشار خون و ضربان قلب است. در بیشتر بیماران، این امر با اقدامات درمانی غیردارویی (مثلا مصرف کافی مایعات و نمک، مانورهای فیزیکی ضدفشار) قابل دستیابی است. در بیمارانی که به این درمان پاسخ نمی‌دهند، ممکن است درمان دارویی یا ضربان‌ساز در نظر گرفته شود. ما اثربخشی این درمان‌ها را برای انواع مختلف سنکوپ رفلکس با واسطه عصب، یعنی سنکوپ وازوواگال (vasovagal) (غش کردن)، سنکوپ سینوس کاروتید (carotid sinus) (غش کردن به دلیل فشار روی گردن) و سنکوپ موقعیتی (situational) (غش کردن هنگام دفع مدفوع یا ادرار یا موقع بلع) بررسی کردیم. در جایی که داده‌ها در دسترس بودند، اثربخشی درمان را برای معیارهای مختلف پیامد از جمله وقوع سنکوپ، تعداد (پیش)سنکوپ‌ها در سال در طول دوره پیگیری و کیفیت زندگی، تعیین کردیم.
تعداد 46 مطالعه تصادفی‌سازی شده را، 40 مطالعه در مورد سنکوپ وازوواگال و شش مطالعه در مورد سنکوپ سینوس کاروتید، وارد کردیم. هیچ مطالعه‌ای در مورد سنکوپ موقعیتی با معیارهای ورود در این مرور مطابقت نداشت. مطالعات به‌طور کلی کوچک بوده و میانه (median) حجم نمونه 42 بیمار گزارش شد. طیف گسترده‌ای از درمان‌های کنترل با 22 مطالعه با استفاده از درمان کنترل دارونما (placebo) استفاده شدند. کورسازی (blinding) بیماران و پزشکان معالج در هشت مطالعه اعمال شد. نوع پیامدهای گزارش شده توسط مطالعات به‌طور قابل توجهی متفاوت بوده و فقط 16 مطالعه در مورد عودهای غیرتحریکی در طول پیگیری گزارش دادند. در نتیجه همه این تفاوت‌ها، نتایج به‌طور قابل توجهی میان مطالعات و بین انواع پیامدها متفاوت بودند. در برخی از مطالعات، نتایج قابل توجهی برای یک نوع پیامد گزارش شد، اما نه برای دیگر پیامدها.
ما به این نتیجه رسیدیم که شواهد کافی برای حمایت یا رد استفاده از هر یک از درمان‌های دارویی یا ضربان‌ساز برای سنکوپ وازوواگال و سنکوپ سینوس کاروتید وجود ندارد.
شواهد کافی برای حمایت از استفاده از هر یک از درمان‌های دارویی یا ضربان‌ساز در درمان سنکوپ وازوواگال و سنکوپ سینوس کاروتید وجود ندارد. انجام مطالعات بزرگتر با استفاده از پیامدهای مربوط به بیمار مورد نیاز است.
سنکوپ رفلکس (reflex syncope) با واسطه عصب شایع‌ترین علت از دست دادن گذرای هوشیاری است. در بیمارانی که به درمان غیردارویی پاسخ نمی‌دهند، ممکن است درمان دارویی یا ضربان‌ساز (pacemaker) در نظر گرفته شود.
بررسی تاثیرات درمان دارویی و کاشت ضربان‌ساز در بیماران مبتلا به سنکوپ وازوواگال (vasovagal syncope)، سنکوپ سینوس کاروتید (carotid sinus syncope) و سنکوپ موقعیتی (situational syncope).
پایگاه مرکزی ثبت کارآزمایی‌های کنترل‌شده کاکرین (CENTRAL) در کتابخانه کاکرین (شماره 1، 2008)، PubMed (1950 تا فوریه 2008)، EMBASE در OVID (1980 تا فوریه 2008) و CINAHL در EBSCOhost تا (1937 تا فوریه 2008) را جست‌وجو کردیم. هیچ محدودیتی از نظر زبان نگارش مقاله اعمال نشد.
ما کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده گروه موازی (parallel) و کارآزمایی‌های متقاطع (cross-over) تصادفی‌سازی شده را از درمان دارویی (بتابلاکرها (beta-blocker)، فلودروکورتیزون (fludrocortisone)، آگونیست‌های آلفا-آدرنرژیک (alpha-adrenergic agonist)، مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (selective serotonine reuptake inhibitors)، مهارکننده‌های ACE، دیسوپیرامید (disopyramide)، عوامل آنتی‌کولینرژیک یا قرص‌های نمک) یا درمان با ضربان‌ساز دو حفره‌ای (dual chamber) را وارد کردیم. مطالعاتی وارد شدند که درمان دارویی یا ضربان‌ساز را با هر شکلی از درمان کنترل استانداردشده (درمان استاندارد)، درمان دارونما (placebo)، یا (دیگر موارد) درمان دارویی یا ضربان‌ساز مقایسه کردند. مطالعات تصادفی‌سازی نشده را وارد نکردیم.
دو داور به‌طور مستقل از هم خطر سوگیری (bias) را ارزیابی کردند. آنها با استفاده از فرم استاندارد استخراج داده‌ها، ویژگی‌ها و نتایج مطالعات مختلف را استخراج کردند. در یک جلسه اجماع، آنها در مورد هر گونه اختلاف‌نظر که در طول استخراج داده‌ها رخ داده بود، بحث کردند. اگر توافقی حاصل نشد، از داور سوم خواسته شد تا تصمیم نهایی را بگیرد. برآوردهای جمع‌بندی‌شده با 95% فاصله اطمینان آنها از تاثیر درمان، با استفاده از نسبت خطر (relative risk)، نسبت نرخ (rate ratio) یا تفاوت میانگین وزن‌دهی‌شده، بسته به نوع پیامد گزارش‌شده، محاسبه شدند.
تعداد 46 مطالعه تصادفی‌سازی شده را، 40 مطالعه در مورد سنکوپ وازوواگال و شش مطالعه در مورد سنکوپ سینوس کاروتید، وارد کردیم. هیچ مطالعه‌ای در مورد سنکوپ موقعیتی با معیارهای ورود در این مرور مطابقت نداشت. مطالعات به‌طور کلی کوچک بوده، و میانه (median) حجم نمونه 42 گزارش شد. طیف گسترده‌ای از درمان‌های کنترل استفاده شدند، که 22 مطالعه از یک بازوی دارونما (placebo) بهره بردند. کورسازی (blinding) بیماران و پزشکان معالج در هشت مطالعه اعمال شد. نتایج به‌طور قابل توجهی میان مطالعات و بین انواع پیامدها متفاوت بودند.
برای سنکوپ وازوواگال، وقوع سنکوپ در آزمایش تحریکی head-up tilt در درمان با بتابلاکرها، مهارکننده‌های ACE و عوامل آنتی‌کولینرژیک در مقایسه با درمان استاندارد، کمتر بود. برای سنکوپ سینوس کاروتید، وقوع سنکوپ با ماساژ سینوس کاروتید در درمان با میدودرین (midodrine) در مقایسه با درمان دارونما در یک مطالعه کمتر بود.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.