عوامل محرک کلنی (شامل اریتروپویتین، فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت و آنالوگ‌ها) در مدیریت بالینی سکته مغزی

فاکتورهای محرک کلنی (colony stimulating factors; CSF) هورمون‌هایی هستند که به‌طور طبیعی تولید شده و تولید سلول‌های خونی در گردش را توسط مغز استخوان، کنترل می‌کنند. برخی از CSF‌ها نیز سلول‌های بنیادی را از مغز استخوان به جریان خون آزاد می‌کنند؛ آنها می‌توانند به ترمیم مغز پس از سکته مغزی کمک کنند. در موارد سکته مغزی تجربی، CSFها پتانسیل بهبودی ناتوانی ناشی از سکته مغزی را نشان می‌دهند. در این آنالیز، تاثیر CSFها را بر پیامدهای بیمار پس از سکته مغزی با استفاده از داده‌های کارآزمایی‌های بالینی از افراد مبتلا به سکته مغزی اخیر ارزیابی کردیم. در مجموع، 11 مطالعه را با 1275 شرکت‌کننده وارد کردیم. نرخ مرگ‌ومیر بالاتری در شرکت‌کنندگان تحت درمان با اریتروپویتین (EPO) در سه کارآزمایی (782 شرکت‌کننده) مشاهده شد؛ مشخص نیست کارآزمایی‌های بیشتر EPO در اوایل دوره پس از سکته مغزی انجام شوند یا خیر. در هشت کارآزمایی‌ کوچک که شامل 548 شرکت‌کننده بودند، الگوهای بهبود پس از سکته مغزی با استفاده از فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت (G-CSF) مشاهده شد و کارآزمایی‌های بیشتر در حال انجام هستند. در حال حاضر، شواهد کافی برای حمایت از استفاده از CSFها در درمان افراد مبتلا به سکته مغزی اخیر وجود ندارد.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان: 

نگرانی‌های قابل توجهی در مورد بی‌خطری درمان EPO برای سکته مغزی وجود دارد. خیلی زود است که بدانیم دیگر CSFها پیامد عملکرد بیمار را بهبود می‌بخشند یا خیر.

خلاصه کامل را بخوانید...
پیشینه: 

فاکتورهای محرک کلنی (colony stimulating factors; CSF) که فاکتورهای رشد خون‌ساز (haematopoietic growth factors) نیز نامیده می‌شوند، تولید مغز استخوان گلبول‌های قرمز و سفید در گردش و پلاکت‌ها را تنظیم می‌کنند. برخی از CSF‌ها همچنین آزادسازی سلول‌های بنیادی مغز استخوان را در گردش خون بسیج می‌کنند. نشان داده شده که CSFها در سکته مغزی تجربی، محافظت‌کننده عصبی هستند.

اهداف: 

ارزیابی (1) بی‌خطری (safety) و اثربخشی CSFs در افراد مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک یا هموراژیک حاد یا تحت حاد، و (2) تاثیر CSFها بر تعداد سلول‌های بنیادی و خونی در گردش.

روش‌های جست‌وجو: 

پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه سکته مغزی (stroke) در کاکرین (آخرین جست‌وجو در سپتامبر 2012)، پایگاه مرکزی ثبت کارآزمایی‌های کنترل‌شده کاکرین (CENTRAL) ( کتابخانه کاکرین ، شماره 4؛ 2012)، MEDLINE (1985 تا سپتامبر 2012)، EMBASE (1985 تا سپتامبر 2012)، و Science Citation Index (1985 تا سپتامبر 2012) را جست‌وجو کردیم. در تلاش برای شناسایی کارآزمایی‌های منتشرشده، منتشرنشده و در حال انجام بیشتر، با تولیدکنندگان و محققین اصلی کارآزمایی‌ها تماس گرفتیم (آخرین‌بار در اپریل 2012). فهرست منابع مقالات و مطالعات مروری مرتبط را نیز جست‌وجو کردیم.

معیارهای انتخاب: 

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را وارد کردیم که افراد مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک یا هموراژیک حاد یا تحت حاد را انتخاب کردند. CSF‌ها شامل فاکتور سلول‌های بنیادی (stem cell factor; SCF)، اریتروپویتین (erythropoietin; EPO)، فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت (granulocyte colony stimulating factor; G-CSF)، فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ (granulocyte-macrophage colony stimulating factor; GM-CSF)، فاکتور محرک کلنی ماکروفاژ (macrophage-colony stimulating factor; M-CSF؛ CSF-1) ترومبوپویتین (thrombopoietin; TPO) یا آنالوگ‌های آنها بودند. پیامد اولیه، پیامد عملکردی در پایان کارآزمایی بود. پیامدهای ثانویه شامل بی‌خطری درمان برای بیمار در پایان دوره درمان، مرگ بیمار در پایان دوره پیگیری، حجم انفارکتوس و معیارهای هماتولوژیکی بودند.

گردآوری و تجزیه‌وتحلیل داده‌ها: 

دو نویسنده مرور (TE و NS) به‌طور مستقل از هم داده‌ها را استخراج کرده و کیفیت کارآزمایی را ارزیابی کردند. برای کسب اطلاعات بیشتر با نویسندگان مطالعه تماس گرفتیم.

نتایج اصلی: 

در مجموع، 11 مطالعه را شامل 1275 شرکت‌کننده وارد کردیم. در سه کارآزمایی‌ (n = 782)، درمان با EPO با افزایش قابل توجهی در مرگ‌ومیر بیمار در پایان کارآزمایی (نسبت شانس (OR): 1.98؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.19 تا 3.3؛ P = 0.009) و افزایش غیرقابل توجه در عوارض جانبی جدی همراه بود. EPO تعداد گلبول‌های قرمز را بدون تاثیر بر تعداد پلاکت‌ها یا گلبول‌های سفید، یا حجم انفارکتوس، به‌طور قابل توجهی افزایش داد. دو کارآزمایی کوچک از EPO کاربامیله (carbamylated)، تکمیل شده‌اند، اما هنوز گزارش نشده‌اند. ما هشت کارآزمایی کوچک (548 = n) را از G-CSF وارد کردیم. G-CSF با کاهش غیرقابل توجهی در ناتوانی اولیه همراه بود (تفاوت میانگین (MD): 0.4-؛ 95% CI؛ 1.82- تا 1.01، P = 0.58) اما هیچ تاثیری بر پیامد عملکرد بیمار در پایان کارآزمایی نداشت. G-CSF به‌طور قابل توجهی تعداد گلبول‌های سفید و تعداد سلول‌های +CD34 را افزایش داد، اما تاثیری بر حجم انفارکتوس نگذاشت. کارآزمایی‌های بیشتری از G-CSF در حال انجام هستند.

یادداشت‌های ترجمه: 

این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.

Tools
Information