پس از وقوع سکته مغزی در افرادی که سطح قند خونشان بالاست، مرگومیر آنها، بدون در نظر گرفتن سن، شدت سکته مغزی، یا نوع آن، افزایش یافته است. انسولین میتواند سطح قند خون را کاهش دهد. ما نمیدانیم که سطح مطلوب قند خون پس از سکته مغزی چقدر باید باشد. برای یافتن کارآزماییهایی جستوجو کردیم که مراقبتهای معمول را با درمان شدید با انسولین (تلاش برای حفظ سطح قند خون در محدوده طبیعی 4 تا 7.5 میلیمول/لیتر) پس از وقوع سکته مغزی مقایسه کردند. تعداد 11 کارآزمایی را با مجموع 1583 شرکتکننده یافتیم. تلاش برای نگه داشتن سطح قند خون در یک محدوده محدود بلافاصله پس از وقوع سکته مغزی، پیامدهای نقص عصبی و وابستگی را بهبود نبخشید. با این حال، مداخله مذکور شانس ابتلا به سطوح بسیار پائین قند خون (هیپوگلیسمی) را بهطور قابل توجهی افزایش داد، که میتواند مضر باشد و باعث آسیب مغزی و مرگومیر بیمار شود. در مجموع، کارآزماییها هیچ مزیتی را از کنترل شدید سطح قند خون پس از وقوع سکته مغزی نشان ندادند.
پس از بهروزرسانی نتایج مرور قبلی، متوجه شدیم که تجویز انسولین داخل وریدی با هدف حفظ سطح گلوکز سرم در یک محدوده خاص در ساعات اولیه وقوع سکته مغزی ایسکمیک حاد، مزیتی را از نظر پیامد عملکردی، مرگومیر، یا بهبودی در نقص عصبی نهایی ایجاد نکرده و تعداد اپیزودهای هیپوگلیسمی را بهطور قابل توجهی افزایش داد. بهطور خاص، آن دسته از افرادی که سطح گلوکز آنها با انسولین داخل وریدی در محدوده تنگتری حفظ شد، نسبت به افراد گروه کنترل، با خطر بیشتری برای بروز هیپوگلیسمی علامتدار و بدون علامت مواجه شدند.
افراد مبتلا به هیپرگلیسمی همراه با سکته مغزی حاد، در مقایسه با افرادی که در زمان تظاهر سکته مغزی، سطح قند خون طبیعی دارند، با مرگومیر یا مورتالیتی، شدت سکته مغزی، و اختلال عملکردی بیشتری مواجه هستند. این یک نسخه بهروز شده از مرور کاکرین است که نخستینبار در سال 2011 منتشر شد.
تعیین اینکه نظارت شدید بر درمان با انسولین با هدف حفظ سطح گلوکز سرم در محدوده نرمال خاص (4 تا 7.5 میلیمول/لیتر) در 24 ساعت نخست پس از وقوع سکته مغزی ایسکمیک حاد، بر پیامد تاثیر میگذارد یا خیر.
پایگاه ثبت کارآزماییهای گروه سکته مغزی (stroke) در کاکرین (سپتامبر 2013)، CENTRAL ( کتابخانه کاکرین 2013، شماره 8)، MEDLINE (1950 تا سپتامبر 2013)، EMBASE (1980 تا سپتامبر 2013)، CINAHL (1982 تا سپتامبر 2013)، Science Citation Index (1900 تا سپتامبر 2013) و Web of Science (ISI Web of Knowledge) (1993 تا سپتامبر 2013) را جستوجو کردیم. همچنین پایگاههای ثبت کارآزماییهای در حال انجام و SCOPUS را جستوجو کردیم.
کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترلشده (randomised controlled trials; RCTs) که انسولین درمانی تحت نظارت شدید را با مراقبتهای معمول در بزرگسالان مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد مقایسه کردند.
در مجموع 1565 عنوان را از طریق جستوجو در متون علمی به دست آوردیم. دو نویسنده مرور بهطور مستقل از هم مقالات واردشده را انتخاب کرده و ویژگیهای مطالعه، کیفیت مطالعه، و دادهها را برای تخمین نسبت شانس (OR) و 95% فاصله اطمینان (MD) آن، تفاوت میانگین (MD) و تفاوت میانگین استانداردشده (SMD) را برای معیارهای پیامد استخراج کردند. اختلافنظرات را با بحث و تبادل نظر حل کردیم.
تعداد 11 RCT (1583 شرکتکننده، 791 نفر در گروه مداخله و 792 نفر در گروه کنترل) را وارد کردیم. ما دریافتیم که هیچ تفاوتی میان گروه درمان و کنترل در پیامدهای مرگومیر یا وابستگی (OR: 0.99؛ 95% CI؛ 0.79 تا 1.23) یا نقص عصبی (neurological deficit) نهایی (SMD: -0.09؛ 95% CI؛ 0.19- تا 0.01) وجود نداشت. نرخ بروز هیپوگلیسمی علامتدار در گروه مداخله بیشتر بود (OR: 14.6؛ 95% CI؛ 6.6 تا 32.2). در آنالیز زیرگروه دیابت شیرین (DM) در مقابل افراد غیرمبتلا به دیابت، هیچ تفاوتی را برای پیامدهای مرگومیر و ناتوانی یا نقص عصبی پیدا نکردیم. تعداد افراد مورد نیاز برای درمان (numbers needed to treat; NNT) برای پیامدهای مرگومیر و نقص عصبی نهایی، معنیدار نبود. تعداد افراد مورد نیاز برای آسیب (number needed to harm; NNH) معادل نه نفر برای هیپوگلیسمی علامتدار بود.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.