حفظ تعادل تغذیه‌ای در درمان بیماران مبتلا به آسیب‌های حاد کلیه (acute kidney injury; AKI) حیاتی است. درمان‌های تغذیه‌ای، از جمله تغذیه وریدی و تغذیه روده‌ای (خوراکی) به‌طور گسترده‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرند. هشت کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (257 شرکت‌کننده) در این مرور وارد شدند. L-آمینواسیدهای ضروری ممکن است طول مدت کلی اختلال عملکرد کلیه را کوتاه کرده و بقای (survival) ناشی از AKI را بهبود بخشند. بااین‌حال، به دلیل کم بودن تعداد شرکت‌کنندگان و کیفیت پائین برخی از مطالعات، قادر به ارائه توصیه‌هایی برای استفاده از حمایت تغذیه‌ای در درمان AKI نیستیم.
شواهد کافی برای حمایت از اثربخشی حمایت تغذیه‌ای برای مدیریت درمانی AKI یافت نشد. برای ارائه شواهد قابل اعتماد از تاثیر و بی‌خطری (safety) حمایت تغذیه‌ای، انجام مطالعات بیشتر و با کیفیت بالا مورد نیاز است.
درمان آسیب‌های حاد کلیه (acute kidney Injury; AKI) در درجه اول بر درمان علت زمینه‌ای و مراقبت از بیمار تا زمان بهبود عملکرد کلیه متکی است. تغذیه روده‌ای و وریدی معمولا برای درمان اختلالات تغذیه‌ای در بیماران مبتلا به AKI استفاده می‌شوند، بااین‌حال، کارآمدی آنها در درمان AKI همچنان مورد بحث است. این مرور برای اولین‌بار در سال 2010 منتشر شد.
ارزیابی اثربخشی و بی‌خطری (safety) حمایت تغذیه‌ای برای بیماران مبتلا به AKI.
پایگاه مرکزی ثبت کارآزمایی‌های کنترل‌شده کاکرین (CENTRAL)؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ Chinese Biomedical Disc؛ VIP و زیرساخت‌های دانش ملی چین (China National Knowledge Infrastructure) را جست‌وجو کردیم.
تاریخ انجام آخرین جست‌وجو: 4 جولای 2012
همه کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (randomised controlled trials; RCTs) گزارش‌شده در مورد AKI و تغذیه وارد این مرور شدند.
نویسندگان به‌طور مستقل از هم کیفیت مطالعات را بررسی و داده‌ها را استخراج کردند. نتایج در قالب خطر نسبی (RR) با 95% فواصل اطمینان (CI) یا تفاوت میانگین (MD) بیان شدند.
هشت مطالعه (257 شرکت‌کننده) وارد این مرور شدند. به دلیل مداخلات مختلف مورد استفاده و پیامدهای مختلف اندازه‌گیری شده، آنالیز تجمعی کلی انجام نشد. سوگیری انتخاب (selection bias) در شش مطالعه گزارش نشد (نامشخص) و در دو مطالعه برای تولید تصادفی توالی (random sequence generation) به‌صورت مناسب (پائین) گزارش شد. در یک مطالعه، کورسازی (blinding) شرکت‌کننده/پرسنل به‌طور کافی گزارش شد و در هفت مطالعه دیگر نامشخص بود. سوگیری گزارش‌دهی (reporting bias) ناقص پیامد در شش مطالعه، پائین و در دو مطالعه بالا بود. سوگیری گزارش‌دهی انتخابی (selective reporting) در شش مطالعه در سطح پائین، در یک مطالعه نامشخص، و در یک مطالعه در سطح بالا بود. هیچ سوگیری دیگری شناسایی نشد. در بیماران دیالیزی، افزایش قابل توجهی در میزان بهبودی برای AKI (RR: 1.70؛ 95% CI؛ 1.70 تا 2.79) و بقا (survival) (RR: 3.56؛ 95% CI؛ 0.97 تا 13.08) با L-آمینواسیدهای ضروری (essential L-amino acids; EAA) داخل وریدی در مقایسه با گلوکز هیپرتونیک (hypertonic) به‌تنهایی مشاهده شد. تغذیه کامل وریدی (total parenteral nutrition; TPN) حاوی کالری بیشتر در مقایسه با TPN حاوی کالری کمتر، باعث بهبودی در برآورد تعادل نیتروژن، نرخ کاتابولیسم پروتئین، یا نرخ تولید اوره نشد؛ اما سطح تری‌گلیسیرید سرم، گلوکز، نیاز به انسولین و تجویز مایعات تغذیه‌ای را بیشتر کرد. تفاوتی میان گروه‌ها در برآورد تعادل نیتروژن وجود نداشت، اما میان ظاهر نیتروژن اوره (MD: 0.98؛ 95% CI؛ 0.25 تا 1.71) و استفاده از پروتئین خالص (MD: %21.50؛ 95% CI؛ 0.39 تا 42.61) تفاوت‌هایی دیده شد. میزان نیتروژن اوره در گروه دریافت‌کننده نیتروژن پائین، کمتر از گروه دریافت‌کننده نیتروژن بالا بود. تفاوت معنی‌داری از نظر میزان مرگ‌ومیر میان EAA و آمینواسیدهای عمومی (general amino acid; GAA) وجود نداشت (RR: 1.52؛ 95% CI؛ 0.63 تا 3.68). آمینواسیدها با دوز بالا در مقایسه با آمینواسیدها با دوز طبیعی، هیچ بهبودی را در دفع تجمعی آب، نیاز به فوروزماید (furosemide)، تعادل نیتروژن یا مرگ‌ومیر نشان ندادند. گلوکز + EAA + هیستیدین (histidin)، تعادل نیتروژن بهتری را نسبت به گلوکز + GAA داشت؛ گلوکز + نیتروژن + چربی در مقایسه با گلوکز + GAA سطح کراتینین سرم را به میزان قابل توجهی افزایش داد؛ گلوکز + EAA + هیستیدین به‌طور قابل توجهی تعادل نیتروژن، U/P اوره و کراتینین سرم را بهبود بخشید، اما سطح اوره پلاسما را در مقایسه با گلوکز + نیتروژن + چربی افزایش داد.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.