داروهای آنتیسایکوتیک، درمان اصلی اسکیزوفرنی (schizophrenia) بوده و به درمان نشانههای مثبت (مانند شنیدن صداها، دیدن چیزها و باورهای عجیب) و نشانههای منفی (شامل بیتفاوتی (apathy)، خستگی و فقدان احساسات) این بیماری کمک میکنند. انتخاب موثرترین داروی آنتیسایکوتیک که توسط افراد مبتلا به اسکیزوفرنی قابل تحمل باشد، برای درمان موفقیتآمیز آن، حیاتی است. داروهای قدیمیتر (که تحت عنوان داروهای آنتیسایکوتیک تیپیکال یا نسل اول نیز شناخته میشوند)، مانند کلرپرومازین (chlorpromazine) و هالوپریدول (haloperidol)، بیشاز 50 سال است که در درمان اسکیزوفرنی مورد استفاده قرار میگیرند. اگرچه این داروهای قدیمیتر در درمان نشانههای مثبت اسکیزوفرنی موثر هستند، معمولا عوارض جانبی ناخوشایندی را ایجاد میکنند. این عوارض جانبی میتوانند به این معنا باشند که افراد تحمل یا تمایلی به مصرف این داروها ندارند، و این امر ممکن است منجر به عود بیماری و بستری شدن در بیمارستان شود. از سال 1988، نسل جدیدتری از داروهای آنتیسایکوتیک در دسترس قرار گرفت. این داروهای جدید (که تحت عنوان داروهای آنتیسایکوتیک آتیپیکال (atypical) یا نسل دوم شناخته میشوند) در درمان نشانههای اسکیزوفرنی موثر هستند، اما تصور میشود عوارض جانبی کمتری نسبت به داروهای قدیمیتر داشته باشند. بااینحال، اگرچه داروهای جدیدتر ممکن است عوارض جانبی کمتری را مانند اختلالات حرکتی ایجاد کنند، با عوارض جانبی دیگری از جمله مشکلات قلبی یا افزایش وزن مرتبط بودهاند. کوئتیاپین (quetiapine) یک داروی آنتیسایکوتیک جدید برای درمان اسکیزوفرنی بوده و بیشاز یک دهه است که در دسترس قرار دارد. بااینحال، چگونگی تفاوت تاثیرات کوئتیاپین با داروهای آنتیسایکوتیک قدیمیتر مشخص نیست. این مرور، اثربخشی و تحملپذیری کوئتیاپین را در مقایسه با داروهای آنتیسایکوتیک قدیمیتر ارزیابی کرد. در این مرور، 43 کارآزمایی با مجموع 7217 نفر وارد شدند. بیشتر مطالعات در چین انجام شدند. در مجموع، کوئتیاپین در درمان نشانههای مثبت بیماریهای روانی، تفاوتی را با داروهای قدیمیتر نشان نداد. همچنین تفاوت بارزی از نظر درمان نشانههای منفی وجود نداشت. بااینحال، ذکر این نکته مهم است که شواهد حاصل از این کارآزماییها نشان میدهند کوئتیاپین عوارض جانبی کمتری دارد (مانند افزایش وزن، سرگیجه، اختلالات حرکتی، ناتوانی در نشستن، لرزش، ترمور و سطوح غیرطبیعی هورمون پرولاکتین، که میتوانند در ایجاد مشکلات سلامت جنسی و روانی مشارکت داشته باشند). بااینحال، شواهد حاصل از این کارآزماییها به دلیل تعداد بالای افرادی که تقریبا در همه مطالعات زودتر از موعد خارج میشوند، محدود است. برای مقایسه کوئتیاپین با داروهای آنتیسایکوتیک قدیمیتر، شواهد بیشتری از طریق تکمیل مطالعاتی که بهخوبی طراحی شده باشند، مورد نیاز است.
این خلاصه به زبان ساده توسط یک مصرفکننده به نام بنجامین گری (Benjamin Gray)، کاربر خدمات: RETHINK، نوشته شده است.
کوئتیاپین در درمان نشانههای مثبت و سایکوپاتولوژی عمومی، تفاوتی را با آنتیسایکوتیکهای تیپیکال نشان نمیدهد. هیچ تفاوت بارزی از نظر درمان نشانههای منفی وجود ندارد. بااینحال، این دارو عوارض جانبی کمتری را از نظر ECG غیرطبیعی، تاثیرات خارج هرمی، سطوح غیرطبیعی پرولاکتین و افزایش وزن ایجاد میکند.
کوئتیاپین (quetiapine) یک داروی آنتیسایکوتیک آتیپیکال است که بهطور گستردهای برای درمان اسکیزوفرنی (schizophrenia) مورد استفاده قرار میگیرد و بیشاز یک دهه است که در بازار دارویی موجود است. بااینحال، چگونگی تفاوت تاثیرات کوئتیاپین با آنتیسایکوتیکهای تیپیکال مشخص نیست.
مرور تاثیرات کوئتیاپین در مقایسه با آنتیسایکوتیکهای تیپیکال در درمان اسکیزوفرنی و سایکوزهای شبه-اسکیزوفرنی.
پایگاه ثبت کارآزماییهای گروه اسکیزوفرنی در کاکرین (مارچ 2010) را جستوجو کرده و منابع تمام مطالعات شناساییشده را بررسی کردیم.
همه کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترلشدهای را وارد این مرور کردیم که به مقايسه اثربخشی کوئتیاپین خوراکی با داروهای آنتیسایکوتیک تیپیکال در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی یا سایکوزهای شبه-اسکیزوفرنی پرداختند.
دادهها را جداگانه استخراج کردیم. برای دادههای دوحالتی (dichotomous data)، خطر نسبی (RR) و 95% فواصل اطمینان (CI) را با استفاده از مدل اثرات تصادفی (random-effects model) محاسبه کردیم. پیامدهای انتخابشده را در جدول «خلاصهای از یافتهها» و در صورت مناسب بودن، خطرات مشابه را ارائه دادیم. برای دادههای پیوسته (continuous data)، تفاوتهای میانگین (MD) را باز هم براساس یک مدل اثرات تصادفی محاسبه کردیم. خطر سوگیری (bias) را برای مطالعات واردشده بررسی کردیم.
این مرور شامل 43 کارآزمایی تصادفیسازی و کنترلشده (randomised controlled trials; RCTs) با 7217 شرکتکننده است. بیشتر مطالعات در چین انجام شدند. درصد شرکتکنندگانی که مطالعات را زودتر از موعد ترک کردند، مشابه بود (36.5% در گروه کوئتیاپین و 36.9% در گروه آنتیسایکوتیکهای تیپیکال) و هیچ تفاوت معنیداری میان گروهها از نظر ترک زودهنگام درمان به هر دلیلی مشاهده نشد (23 RCT؛ n = 3576؛ RR: 0.91؛ 95% CI؛ 0.81 تا 1.01، شواهد با کیفیت متوسط )، بااینحال، تعداد کمی از شرکتکنندگان در گروه کوئتیاپین به دلیل بروز عوارض جانبی، مطالعات را زودتر از موعد ترک کردند (15 RCT؛ n = 3010؛ RR: 0.48؛ 95% CI؛ 0.30 تا 0.77).
در مجموع، وضعیت عمومی میان گروهها مشابه بود (بدون پاسخ بالینی معنیدار؛ 16 RCT؛ n = 1607؛ RR: 0.96؛ 95% CI؛ 0.75 تا 1.23، شواهد با کیفیت متوسط) و تفاوت معنیداری از نظر نشانههای مثبت وجود نداشت (امتیاز فرعی (subscor) در مقیاس PANSS مثبت: 22 RCT؛ n = 1934؛ MD: 0.02؛ 95% CI؛ 0.39- تا 0.43؛ شواهد با کیفیت متوسط ). سایکوپاتولوژی (psychopathology) عمومی (امتیاز فرعی سایکوپاتولوژی عمومی در مقیاس PANSS: 18 RCT؛ n = 1569؛ MD: -0.20؛ 95% CI؛ 0.83- تا 0.42) میان افراد تخصیصیافته به کوئتیاپین و آنتیسایکوتیکهای تیپیکال، مبهم و نامشخص بود. بااینحال، اثربخشی کوئتیاپین برای نشانههای منفی از اهمیت آماری برخوردار بود (امتیاز فرعی در مقیاس PANSS منفی: 22 RCT؛ n = 1934؛ MD: -0.82؛ 95% CI؛ 1.59- تا 0.04-، شواهد با کیفیت متوسط )، بااینحال، این نتیجه بسیار ناهمگون بود و تحت تاثیر دو مطالعه کوچک پرت (outlier) با اندازه تاثیرگذاری (effect size) بالا قرار داشت. بدون این دو مطالعه، هیچ ناهمگونی و تفاوتی با اهمیت آماری میان کوئتیاپین و آنتیسایکوتیکهای تیپیکال دیده نشد.
کوئتیاپین در مقایسه با آنتیسایکوتیکهای تیپیکال ممکن است منجر به ایجاد عوارض جانبی کمتر (9 RCT؛ n = 1985؛ RR: 0.76؛ 95% CI؛ 0.64 تا 0.90؛ تعداد افراد مورد نیاز برای درمان برای حصول آسیب (NNTH): 10؛ 95% CI؛ 8 تا 17)؛ ECG غیرطبیعی کمتر (2 RCT؛ n = 165؛ RR: 0.38؛ 95% CI؛ 0.16 تا 0.92؛ NNTH: 8؛ 95% CI؛ 4 تا 55)، تاثیرات کلی خارج هرمی کمتر (8 RCT؛ n = 1095؛ RR: 0.17؛ 95% CI؛ 0.09 تا 0.32؛ NNTH: 3؛ 95% CI؛ 3 تا 3، شواهد با کیفیت متوسط )، و تاثیرات خارج هرمی خاص کمتر، از قبیل بیقراری حرکتی (akathisia)، پارکینسونیسم (parkinsonism)، دیستونی و لرزش، شود. علاوهبر این، کوئتیاپین در مقایسه با برخی از آنتیسایکوتیکهای تیپیکال ممکن است باعث کاهش سطح پرولاکتین (4 RCT؛ n = 1034؛ MD: -16.20؛ 95% CI؛ 23.34- تا 9.07-، شواهد با کیفیت متوسط ) و کاهش وزنگیری (9 RCT؛ n = 866؛ RR: 0.52؛ 95% CI؛ 0.34 تا 0.80؛ NNTH: 8؛ 95% CI؛ 6 تا 15) در کوتاهمدت شود.
بااینحال، میان دو گروه هیچ تفاوت معنیداری از نظر اقدام به خودکشی، خودکشی، مرگومیر، طولانی شدن فاصله QTc، افت فشار خون، تاکیکاردی، آرامبخشی، ژنیکوماستی (gynaecomastia)، گالاکتوره (galactorrhoea)، بینظمی قاعدگی و تعداد گلبولهای سفید خون مشاهده نشد.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.