پرفشاری خون (هیپرتانسیون) باعث افزایش خطر بیماری قلبی، سکته مغزی و نارسایی کلیه می‌شود. شیوع فشار خون در کودکان رو به افزایش است. بخش قابل توجهی از کودکان مبتلا به پرفشاری خون برای کاهش فشار خون به درمان دارویی نیاز دارند و مصرف دارو طی چند سال گذشته به‌طور قابل توجهی افزایش یافته است.
این مرور سیستماتیک شامل 21 کارآزمایی با 3454 کودک است، که داروهای مختلف را برای کاهش فشار خون میان کودکان مبتلا به فشار خون مورد ارزیابی قرار دادند. این شواهد تا اکتبر 2013 به‌روز است. اغلب کارآزمایی‌ها، طول دوره بسیار کوتاهی با میانگین هفت هفته داشتند. مطالعات با کیفیت متغیر بوده و عمدتا با بودجه صنعت انجام شدند. برخی مطالعات تاثیر دارو درمانی را بر کاهش فشار خون با دارونما (placebo) مقایسه نکردند. فقط چند دسته از داروهای رایج مورد ارزیابی قرار گرفته‌اند و اکثر آنها تاثیر متوسطی بر فشار خون داشتند، اما مشخص نیست که این امر منجر به بهبود پیامدهای طولانی‌مدت برای کودکان می‌شود یا خیر. دوزهای بالاتر دارو منجر به کاهش بیشتر فشار خون نشد. تمام داروهای مورد مطالعه حداقل در کوتاه‌مدت برای استفاده، بی‌خطر بودند.
به‌طور کلی، داده‌های کمی در مورد استفاده از داروهای ضدپرفشاری خون در کودکان وجود دارند، که پیامدهای آنها محدود به فشار خون بوده و آسیب اندام نهایی را در بر نمی‌گیرند. بیشترین اطلاعات در مورد کاندسارتان در دسترس است، که شواهدی با کیفیت پائین مبنی بر تاثیر متوسط آن در کاهش فشار خون به دست آمد. ما شواهدی را مبنی بر ارتباط دوز-پاسخ ثابت برای افزایش دوز مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین، مسدودکننده‌های کانال کلسیم یا مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین پیدا نکردیم. همه عوامل دارویی، حداقل در کوتاه‌مدت، بی‌خطر به نظر می‌رسند.
پرفشاری خون یا هیپرتانسیون یک عامل خطر اصلی برای سکته مغزی، بیماری عروق کرونر و آسیب کلیه در بزرگسالان است. اطلاعات کمی در مورد عواقب طولانی‌مدت پرفشاری خون پایدار در کودکان وجود دارد، اما مشخص است که کودکان مبتلا به پرفشاری خون شواهدی از آسیب اندام انتهایی داشته و در معرض خطر ابتلا به پرفشاری خون در بزرگسالی قرار دارند. شیوع پرفشاری خون در کودکان در حال افزایش است، که به احتمال زیاد به دلیل افزایش همزمان نرخ چاقی است. در کودکان مبتلا به پرفشاری خون، اقدامات غیردارویی اغلب به عنوان درمان خط اول توصیه می‌شوند، اما بخش قابل توجهی از کودکان در نهایت به درمان دارویی برای کاهش فشار خون نیاز دارند، به ویژه مواردی که شواهدی را از آسیب اندام انتهایی در زمان مراجعه یا حین پیگیری نشان می‌دهند. مرور سیستماتیک تاثیرات داروهای ضدپرفشاری خون در کودکان قبلا انجام نشده است.
تعیین تاثیرات وابسته به دوز کلاس‌های مختلف داروهای ضدپرفشاری خون، به صورت تک درمانی (monotherapy) در مقایسه با دارونما (placebo)؛ به صورت درمان ترکیبی در مقایسه با دارونما یا یک داروی واحد؛ یا در مقایسه دوزهای مختلف در یک کلاس دارویی، بر فشار خون سیستولیک یا دیاستولیک (یا هر دو) در کودکان مبتلا به پرفشاری خون.
پایگاه ثبت تخصصی گروه هیپرتانسیون در کاکرین، پایگاه مرکزی ثبت کارآزمایی‌های کنترل‌شده کاکرین (CENTRAL) (2013، شماره 9)، Ovid MEDLINE (1946 تا اکتبر 2013)، Ovid EMBASE (1974 تا اکتبر 2013) و استنادهای کتاب‌شناختی (bibliographic citation) را جست‌وجو کردیم.
معیارهای انتخاب عمدا گسترده بودند، زیرا کارآزمایی‌های بالینی کمی در کودکان وجود داشتند. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (randomised controlled trials; RCTs) را با طول دوره حداقل دو هفته وارد کردیم که داروهای ضدپرفشاری خون را به صورت تک درمانی یا درمان ترکیبی با دارونما یا داروی دیگری مقایسه کردند، یا به مقایسه دوزهای مختلف از همان دارو، در کودکان مبتلا به فشار خون، پرداختند. پرفشاری خون به صورت میانگین (بیش از حداقل سه بار) فشار خون سیستولیک یا دیاستولیک (یا هر دو) در صدک 95 ام یا بالاتر برای سن، قد و جنسیت تعریف شد.
دو نویسنده به‌طور مستقل از هم به انتخاب مطالعات مرتبط، استخراج داده‌ها و ارزیابی خطر سوگیری (bias) پرداختند. ما داده‌ها را، در صورت امکان، با استفاده از یک مدل اثرات تصادفی (random-effects model) خلاصه کردیم. ارزیابی رسمی ناهمگونی (heterogeneity) به دلیل داده‌های ناکافی، امکان‌پذیر نبود.
در مجموع 21 کارآزمایی، داروهای ضدپرفشاری خون را از کلاس‌های دارویی مختلف در 3454 کودک مبتلا به فشار خون بالا با دوره‌های پیگیری سه تا 24 هفته ارزیابی کردند. پنج RCT یک داروی ضدپرفشاری خون را به‌طور مستقیم با دارونما، 12 کارآزمایی یافتن دوز، دو کارآزمایی مسدودکننده‌های کانال کلسیم را با مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین، یک کارآزمایی یک مسدودکننده آلفا با اثر مرکزی را با یک دیورتیک، و یک کارآزمایی مهارکننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین را با مسدودکننده گیرنده آنژیوتانسین، مقایسه کردند. هیچ کارآزمایی تصادفی‌سازی شده‌ای شناسایی نشد که اثربخشی داروهای ضدپرفشاری خون را بر آسیب اندام انتهایی هدف ارزیابی کرده باشد. کارآزمایی‌ها با کیفیت متغیر بوده و بیشتر توسط شرکت‌های داروسازی تامین مالی شدند.
میان مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین، کاندسارتان (candesartan) (یک کارآزمایی، 240=n)، در مقایسه با دارونما، فشار خون سیستولیک را تا 6.50 میلی‌متر جیوه (95% CI؛ 9.44- تا 3.56-) و فشار خون دیاستولیک را تا 5.50 میلی‌متر جیوه (95% CI؛ 9.62- تا 1.38-) (شواهد با کیفیت پائین) کاهش داد. دوز بالای تلمیزارتان (telmisartan) (یک کارآزمایی، 76=n)، در مقایسه با دارونما، فشار خون سیستولیک را تا 8.50- (95% CI؛ 13.79- تا 3.21-) کاهش داد، اما بر فشار خون دیاستولیک (4.80-؛ 95% CI؛ 9.50- تا 0.10) تاثیری نداشت (شواهد با کیفیت پائین). مسدودکننده‌های بتا (متوپرولول (metoprolol)، یک کارآزمایی، 140=n)، در مقایسه با دارونما، فشار خون سیستولیک را به‌طور قابل توجهی تا 4.20 میلی‌متر جیوه (95% CI؛ 8.12- تا 0.28-) کاهش داد، اما تاثیری بر فشار خون دیاستولیک (3.20- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 7.12- تا 0.72) نداشت (شواهد با کیفیت پائین). ترکیب مسدودکننده بتا/دیورتیک (بیسوپرولول/هیدروکلروتیازید (bisoprolol/hydrochlorothiazide)، یک کارآزمایی، 94=n) در مقایسه با دارونما، منجر به کاهش قابل توجهی در فشار خون سیستولیک (4.0- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 8.99- تا 0.19-) نشد، اما بر فشار خون دیاستولیک (4.50- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 8.26- تا 0.74-) تاثیر داشت (شواهد با کیفیت پائین). مسدودکننده کانال کلسیم (فلودیپین (felodipine) با رهش گسترده (extended-release)، یک کارآزمایی، 133 = n) در مقایسه با دارونما، در کاهش فشار خون سیستولیک (0.62- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 2.97- تا 1.73) یا فشار خون دیاستولیک (1.86- میلی‌متر جیوه، 95% CI؛ 5.23- تا 1.51) موثر نبود. علاوه بر این، هیچ دوز-پاسخ ثابتی میان هیچ یک از کلاس‌های دارویی مشاهده نشد. عوارض جانبی مرتبط با داروهای ضدپرفشاری خون بیشتر خفیف بوده و شامل سردرد، سرگیجه و عفونت‌های تنفسی فوقانی شدند.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.