پیام‌های کلیدی
فقط سه مطالعه را یافتیم که انواع متنوع درمان‌های هورمونی را در سه زمینه مختلف بررسی کردند.
بر اساس داده‌های حاصل از این مطالعات کوچک، نتوانستیم نتیجه‌گیری روشنی داشته باشیم.
نیاز به مطالعات کافی و به اندازه قابل قبولی بزرگ، برای پژوهش در مورد بهترین درمان‌های هورمونی برای زنان مبتلا به نارسایی زودرس تخمدان وجود دارد، تا شانس آنها برای داشتن یک بارداری سالم بهبود یابد.
نارسایی زودرس تخمدان‌ها چیست؟
تخمدان‌ها یک جفت غده هستند که به هورمون‌هایی مانند استروژن، پروژسترون و تستوسترون پاسخ داده، و آنها را تولید می‌کنند. آنها نقش مهمی در سلامت استخوان، قلب، و سیستم تولید‌مثل دارند. نارسایی زودرس تخمدان‌ها، وضعیتی است که حدود 1% از زنان را متاثر کرده، و آنها را از هورمون‌های طبیعی تولید شده توسط تخمدان‌ها محروم می‌کند. این امر، خطر شکستگی استخوان، بیماری قلبی، و ناباروری را افزایش می‌دهد. نارسایی زودرس تخمدان‌ها ممکن است در صورتی تشخیص داده شود که اولین قاعدگی دختر تا سن 16 سالگی شروع نشده باشد، یا اگر زنی پیش از 40 سالگی، بیش از شش ماه خونریزی قاعدگی خود را از دست بدهد. انجام تست‌های خونی نیز برای تائید سطوح غیرطبیعی هورمون‌های مختلف، که به نحوه عملکرد تخمدان‌ها مرتبط هستند، مورد نیاز است.
نارسایی زودرس تخمدان‌ها چگونه درمان می‌شود؟
نارسایی زودرس تخمدان‌ها، معمولا با درمان‌های هورمونی درمان می‌شود، که تقلید کننده ترکیباتی است که تخمدان‌های طبیعی معمولا تولید می‌کنند. هدف از این درمان، متعادل کردن تاثیرات منفی این بیماری بر استخوان‌ها، قلب، عروق خونی، و سلامت باروری است. درمان‌ها ممکن است شامل تجویز هورمون‌های مختلفی باشند که در دوزهای مختلف، از طریق دهان، برچسب‌های پوستی، تزریقی، یا واژینال تجویز می‌شوند.
ما به دنبال چه یافته‌ای بودیم؟
ما می‌خواستیم بهترین ترکیب هورمون‌هایی را پیدا کنیم که به زنان اجازه می‌دهد پس از ابتلا به نارسایی زودرس تخمدان‌ها، بچه‌دار شوند. هم‌چنین می‌خواستیم تاثیرات ناخواسته درمان‌های هورمونی مورد استفاده را برای درمان نارسایی زودرس تخمدان‌ها دریابیم.
ما چه کاری را انجام دادیم؟
روش‌های استاندارد کاکرین را برای یافتن مطالعات دنبال کرده، نتایج مطالعات را خلاصه و مقایسه کرده، و نرخ اطمینان از شواهد را بر اساس عواملی نظیر روش‌های مطالعه و حجم نمونه مطالعه، مقایسه کردیم.
ما به چه نتایجی رسیدیم؟
سه مطالعه را یافتیم که در مجموع 52 زن مبتلا به نارسایی زودرس تخمدان‌ها را انتخاب کردند. در مورد تاثیر هر درمان هورمونی در مقایسه با دیگر درمان‌های هورمونی، نامطمئن هستیم.
محدودیت‌های شواهد چه هستند؟
محدودیت اصلی، تعداد کم مطالعات بود، که تعداد بسیار کمی از زنان در هر مطالعه لحاظ شده بودند (از 12 تا 20 زن در هر مطالعه).
شواهد تا چه زمانی به‌روز است؟
شواهد تا سپتامبر 2021 به‌روز است.
با توجه به قطعیت بسیار پائین شواهد موجود، نمی‌توانیم نتیجه‌گیری واضحی را در این مرور سیستماتیک ارائه دهیم.
نیاز به انجام کارآزمایی‌های عمل‌گرایانه، به‌خوبی طراحی‌شده، تصادفی‌سازی و کنترل‌شده، با قدرت کافی برای تشخیص تفاوت‌های میان رژیم‌های مختلف HT در رشد رحم، تکامل آندومتر، و پیامدهای بارداری پس از انتقال گامت‌ها یا جنین‌های اهدایی در زنان مبتلا به POI، وجود دارد.
نارسایی زودرس تخمدان (premature ovarian insufficiency; POI)، یک سندرم بالینی است که در نتیجه از دست دادن عملکرد تخمدان پیش از 40 سالگی رخ می‌دهد. نارسایی زودرس تخمدان، یک وضعیت هیپرگنادوتروپیک هیپوگنادیسم است، که با آمنوره یا اولیگومنوره، با سطح پائین هورمون‌های جنسی تخمدانی (کمبود استروژن) و افزایش گنادوتروپین‌های هیپوفیز مشخص می‌شود. POI همراه با آمنوره اولیه، ممکن است در نتیجه ناهنجاری‌های کروموزومی و ژنتیکی، مانند سندرم ترنر (Turner syndrome)، X شکننده (Fragile X)، یا نقایص ژنی اتوزومی رخ دهد؛ آمنوره ثانویه، ممکن است ایاتروژنیک، پس از برداشتن تخمدان‌ها طی جراحی، رادیوتراپی، یا شیمی‌درمانی باشد. علل دیگر عبارتند از بیماری‌های خود‌ایمنی، عفونت‌های ویروسی، و عوامل محیطی؛ در بیشتر موارد، POI ایدیوپاتیک است. جایگزینی مناسب هورمون‌های جنسی در زنان مبتلا به POI، ممکن است دستیابی به رشد تقریبا طبیعی رحم را تسهیل کند. با این حال، بهترین رژیم هورمون-درمانی (hormone therapy; HT) موثر برای به حداکثر رساندن پتانسیل باروری در زنان مبتلا به POI نامشخص است.
بررسی اثربخشی و بی‌خطری (safety) رژیم‌های هورمونی مختلف بر رشد رحم و آندومتر در زنان مبتلا به POI.
پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه زنان و باروری در کاکرین؛ CENTRAL؛ MEDLINE؛ Embase؛ PsycINFO؛ CINAHL و دو پایگاه ثبت کارآزمایی را در سپتامبر 2021 جست‌وجو کردیم. هم‌چنین منابع مطالعات وارد شده را کنترل کرده، و با نویسندگان آنها برای شناسایی مطالعات بیشتر تماس گرفتیم.
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را لحاظ کردیم که تاثیر محصولات هورمونی متنوع را بر رشد رحم در زنان مبتلا به POI بررسی کردند.
از پروسیجرهای استاندارد روش‌شناسی (methodology) توصیه‌شده توسط کاکرین استفاده کردیم. پیامد مرور اولیه، حجم رحم بود؛ پیامدهای ثانویه عبارت بودند از ضخامت آندومتر، بافت‌شناسی آندومتر، پرفیوژن رحم، پیامدهای تولید‌مثلی، و هر گونه عوارض جانبی گزارش‌شده.
سه مطالعه (در مجموع 52 شرکت‌کننده آنالیز شدند) را وارد کردیم که نقش ترکیبات متنوع هورمونی را در سه زمینه مختلف بررسی کردند که انجام متاآنالیز را غیرممکن می‌ساخت. شواهدی را با قطعیت بسیار پائین یافتیم؛ محدودیت اصلی، عدم-دقت بسیار جدی به دلیل کوچکی حجم نمونه بود.
استروژن‌های کونژوگه خوراکی در برابر 17β-استرادیول ترانس‌درمال
در مورد تاثیر استروژن‌های کونژوگه خوراکی در مقایسه با 17β-استرادیول ترانس‌درمال (تفاوت میانگین (MD): 18.2- (میلی‌لیتر)؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 23.18- تا 13.22-؛ RCT 1؛ N = 12؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین) روی حجم رحم، که پس از 12 ماه درمان اندازه‌گیری شد، نامطمئن هستیم. این مطالعه هیچ پیامد مرتبط دیگری (از جمله عوارض جانبی) را گزارش نکرد.
دوز پائین در برابر دوز بالای 17β-استرادیول
در مورد تاثیر دوز پائین 17β-استرادیول در مقایسه با دوز بالاتر آن بر حجم رحم پس از سه یا پنج سال درمان یا در مورد عوارض جانبی، نامطمئن هستیم (RCT 1؛ N = 20؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین). این مطالعه، هیچ پیامد مرتبط دیگری را گزارش نکرد.
تجویز شکل خوراکی در برابر واژینال استرادیول و دیدروژسترون
از تاثیر روش تجویز خوراکی یا واژینال بر حجم رحم و ضخامت آندومتر پس از گذشت 14 یا 21 روز از تجویز، نامطمئن هستیم (RCT 1؛ N = 20؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین). این مطالعه هیچ پیامد مرتبط دیگری (از جمله عوارض جانبی) را گزارش نکرد.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.