شواهد کافی از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده و کنترل شده به منظور راهنمایی استفاده از تجویز CCSP در نوزادان نارس در معرض خطر ابتلا به سندرم زجر تنفسی وجود ندارد.
سندرم زجر تنفسی، ناشی از کمبود مواد طبیعی پوشاننده ریه (سورفاکتانت)، عمدتا در نوزادانی رخ می‌دهد که پیش از ترم به دنیا می‌آیند. درمان معمول شامل تزریق سورفاکتانت مصنوعی مستقیما به داخل نای نوزاد تازه متولد شده و سپس ونتیلاسیون مکانیکی است. با این حال، این فرآیند می‌تواند منجر به آسیب ریه شود که بر سلامت طولانی‌مدت نوزاد تاثیر می‌گذارد. یک استراتژی پیشگیرانه بالقوه، استفاده از CCSP است. این پروتئین، پتانسیل کاهش آسیب ریوی ناشی از ونتیلاسیون مکانیکی را دارد و بنابراین ممکن است از عوارض بیشتر ثانویه به این آسیب به نام بیماری مزمن ریوی (CLD) پیشگیری کند. این مرور یک کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده کوچک را از تجویز CCSP داخل تراشه در نوزادان نارس مبتلا به سندرم زجر تنفسی یافت که گزارش کرد CCSP به خوبی تحمل می‌شود، اما افراد کافی را برای تشخیص تاثیرات بالینی مهم نداشت. با توجه به نتایج دلگرم‌کننده این کارآزمایی و دیگر مطالعات حیوانی، انجام کارآزمایی‌هایی با کیفیت بالا از تجویز CCSP داخل تراشه در نوزادان نارس مبتلا به یا در معرض خطر ابتلا به سندرم زجر تنفسی توجیه می‌شوند.
داده‌های کافی برای تعیین نقش rhCC10 در عملکرد بالینی وجود ندارد. برای تعیین اینکه rhCC10 التهاب ریه را در نوزادان در معرض خطر ابتلا به CLD کاهش می‌دهد، و برای تعیین دوز و استراتژی دوزبندی، انجام مطالعات بیشتری مورد نیاز است.
پروتئین ترشحی سلول کلارا (Clara cell secretory protein; CCSP) یک عامل تعدیل کننده سیستم ایمنی و ضد التهابی است. CCSP به صورت مصنوعی به عنوان پروتئین نوترکیب انسانی سلول کلارا (rhCC10) در دسترس قرار دارد. این عامل در مدل‌های حیوانی نشان داده شده که آسیب ریه را کاهش می‌دهد، سازگاری ریوی و اکسیژن رسانی را بهبود می‌بخشد، التهاب سیستمیک را کاهش می‌دهد و پروتئین سورفاکتانت (surfactant) و بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی را تنظیم می‌کند. این ویژگی‌ها باعث می‌شوند که استفاده از CCSP داخل تراشه‌ای یک عامل بالقوه در پیشگیری از بیماری مزمن ریوی (chronic lung disease; CLD) باشد.
تعیین تاثیر تجویز CCSP داخل تراشه‌ای در مقایسه با دارونما (placebo) یا عدم درمان بر موربیدیتی و مورتالیتی در نوزادان نارس مبتلا به یا در معرض خطر ابتلا به سندرم زجر تنفسی (respiratory distress syndrome; RDS).
ما CENTRAL ( کتابخانه کاکرین ، اکتبر 2010)، MEDLINE و PREMEDLINE (1950 تا اکتبر 2010)، EMBASE (1980 تا اکتبر 2010) و CINAHL (1982 تا اکتبر 2010) را جست‌وجو کردیم. مجموعه مقالات جلسات علمی، Google Scholar و فهرست منابع مطالعات شناسایی شده را جست‌وجو کرده، و با متخصصان این حوزه و تولید کنندگان سورفاکتانت تماس گرفتیم.
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده و کنترل شده، خوشه‌ای-تصادفی‌سازی شده یا شبه-تصادفی‌سازی شده منتشر شده، منتشر نشده و در حال انجام در مورد تجویز CCSP داخل تراشه‌ای، در مقایسه با دارونما یا عدم درمان بر موربیدیتی و مورتالیتی در نوزادان نارس در معرض خطر RDS.
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم به ارزیابی واجد شرایط بودن و کیفیت کارآزمایی‌ها و استخراج داده‌ها پرداختند.
یک مطالعه پایلوت شناسایی و وارد شد. در این مطالعه 22 نوزاد نارس با وزن 700 تا 1300 گرم و مبتلا به RDS تثبیت شده وارد مطالعه شدند که برای تجویز سورفاکتانت نیاز به ونتیلاسیون داشتند. نوزادان یک دوز داخل تراشه‌ای دارونما (تعداد = 7)، 1.5 میلی‌گرم/کیلوگرم (n = 8) یا 5 میلی‌گرم/کیلوگرم (n = 7) rhCC10 را ظرف چهار ساعت پس از درمان سورفاکتانت دریافت کردند. با هر دو دوز از rhCC10، تفاوت معنی‌داری در CLD (سن 36 هفته پس از قاعدگی یا 28 روز)، مورتالیتی، هموراژی داخل بطنی، لوکومالاسی اطراف بطنی، مجرای شریانی باز، انتروکولیت نکروزان، سپسیس یا تعداد روزهای نیاز به دریافت اکسیژن مکمل، در مقایسه با دارونما، گزارش نشد. افزایش قابل‌توجهی در روزهای نیاز به دریافت ونتیلاسیون مکانیکی برای نوزادان دریافت کننده rhCC10 با دوز 5 میلی‌گرم/کیلوگرم (تفاوت میانگین (MD): 12.00؛ 95% فاصله اطمینان: 0.39 تا 23.61) گزارش شد اما نه در دوز پائین‌تر. این مطالعه گزارش داد که یک دوز منفرد داخل تراشه‌ای از rhCC10 به خوبی تحمل شد و به کاهش قابل‌توجه آسپیرات نوتروفیل تراشه و تعداد کل سلول‌ها، و غلظت پروتئین ریه انجامید. تفاوت معنی‌داری در سطوح سیتوکین آسپیرات تراشه بین گروه‌ها گزارش نشد.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.