کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (hypertrophic cardiomyopathy; HCM) یک بیماری ژنتیکی است که توارث آن به صورت اتوزومال-غالب بوده، و می‌تواند باعث انسداد مجرای خروجی بطن چپ شود. این وضعیت منجر به بروز نشانه‌های مختلفی مانند تنگی نفس، درد قفسه سینه، سینکوپ و طپش قلب (palpitation) می‌شود. همانطور که از مطالعات اکوکاردیوگرافی در ایالات متحده، ژاپن و چین مشخص شده، شیوع HCM در جمعیت عمومی از 0.16 تا 0.29 درصد متغیر است. گزینه‌های درمانی برای HCM از داروها گرفته تا جراحی متغیر است، هر کدام از این درمان‌ها محدودیت‌های خاص خود را دارند. در برخی از کارآزمایی‌ها، قدم زدن فعال قلبی به عنوان یک گزینه درمانی برای این وضعیت پیشنهاد شده است. ما این مرور را برای ارزیابی شواهد موجود در مورد تاثیرات قدم زدن فعال در بیماران مبتلا به HCM مقاوم به دارو یا عدم تحمل دارویی انجام دادیم. پنج مطالعه (گزارش شده در 10 مقاله) مرتبط با این مرور شناسایی شدند. با این حال، سه مورد از پنج مطالعه داده‌های غیر-قابل استفاده‌ای را ارائه کردند. بنابراین داده‌های فقط دو مطالعه (گزارش شده در هفت مقاله) با 105 شرکت‌کننده در این مرور وارد شد. داده‌های کافی برای مقایسه نتایج مربوط به مورتالیتی به هر علتی، هزینه-اثربخشی، ظرفیت ورزش، کیفیت زندگی و حداکثر مصرف O2 وجود نداشت. هنگام مقایسه قدم زدن فعال در برابر قدم زدن ساختگی، هیچ تفاوتی از نظر ظرفیت ورزشی وجود نداشت. با این حال انسداد مجرای خروجی بطن چپ در گروه قدم زدن فعال در مقایسه با فرم ساختگی آن به‌طور قابل توجهی کاهش یافت. کلاس عملکردی انجمن قلب نیویورک در گروه قدم زدن فعال در مقایسه با گروه مداخله ساختگی افزایش یافت و این افزایش هم‌چنین هنگام مقایسه قدم زدن فعال در برابر trancoronary ablation of septal hypertrophy نیز مشاهده شد. در تفسیر این داده‌ها باید احتیاط کرد زیرا داده‌های موجود از کارآزمایی‌هایی کوچک با خطر بالای سوگیری به دست آمده‌اند که تمرکز آنها بر معیارهای فیزیولوژیک بوده است. نتایج آنها قطعی نیستند. انجام کارآزمایی‌های بزرگ و با کیفیت بالا با پیامدهای مناسب بیشتری ضروری است.
کارآزمایی‌های منتشر شده تا به امروز فاقد اطلاعات مربوط به نقاط پایانی مرتبط از نظر بالینی هستند. داده‌های موجود از کارآزمایی‌های کوچک با خطر بالای سوگیری به‌دست می‌آیند، که تمرکز آنها بر معیارهای فیزیولوژیکی است. نتایج آنها قطعی نیستند. انجام کارآزمایی‌های بزرگ و با کیفیت بالا با پیامدهای مناسب بیشتری ضروری است.
کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (hypertrophic cardiomyopathy; HCM) یک بیماری ژنتیکی است که توراث آن به صورت اتوزومی-غالب بوده و برای درمان‌های اولیه اغلب از اینوتروپ‌های منفی استفاده می‌شود. مطالعات مشاهده‌ای و کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده کوچک، مزایای علامت‌دار و عملکردی قدم زدن آهسته (pacing) را نشان داده‌اند و چندین نظریه برای توضیح دلیل و چرایی آن ارائه شده است. قدم زدن آهسته، اگرچه درمان اولیه برای HCM نیست، می‌تواند برای بیمارانی که منع نسبی یا مطلق جراحی یا ابلیشن (ablation) با الکل دارند، مفید باشد. چندین کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده برای مقایسه قدم زدن آهسته با سایر روش‌های درمانی انجام شده اما هیچ مرور سیستماتیکی به سبک کاکرین انجام نشده است.
ارزیابی تاثیرات قدم زدن آهسته در درمان بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک مقاوم به دارو یا عدم تحمل دارو
بانک‌های اطلاعاتی زیر را در 2010/4/14 جست‌وجو کردیم: CENTRAL (کتابخانه کاکرین سال 2010، شماره 1)؛ MEDLINE OVID (از سال 1950 به بعد)؛ EMBASE OVID (از سال 1980 به بعد)، Web of Science همراه با خلاصه مقالات کنفرانس‌ها (از 1970 به بعد). هیچ محدودیتی به لحاظ زبانی اعمال نشد.
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده با طراحی موازی یا متقاطع وارد شدند که تاثیرات مفید و مضر قدم زدن آهسته را برای کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ارزیابی کردند. هنگامی که مطالعات متقاطع شناسایی شدند، فقط داده‌های فاز اول را در نظر گرفتیم.
داده‌های حاصل از مطالعات وارد شده توسط دو نویسنده به‌طور مستقل از هم وارد یک فرم از پیش تعیین شده استخراج داده‌ها شدند. سپس داده‌ها برای تجزیهوتحلیل وارد نرم‌افزار Review Manager 5.1 شدند. خطر سوگیری (bias) با استفاده از راهنمایی ارائه شده در کتابچه راهنمای کاکرین ارزیابی شد. برای داده‌های دو-حالتی، نسبت خطر (relative risk)؛ و برای داده‌های پیوسته، تفاوت‌های میانگین محاسبه شدند. در جایی که داده‌های مناسب در دسترس بود، متاآنالیز انجام شد. در جایی که انجام متاآنالیز امکان‌پذیر نبود، سنتز روایت‌گونه (narrative) نوشته شد. نمودار جریان QUROUM برای نشان دادن جریان مقالات ارائه شد.
پنج مطالعه (گزارش شده در 10 مقاله) شناسایی شدند. با این حال، سه مورد از پنج مطالعه داده‌های غیر-قابل استفاده‌ای را ارائه کردند. بنابراین داده‌های فقط دو مطالعه (گزارش شده در هفت مقاله) با 105 شرکت‌کننده در این مرور وارد شدند. داده‌های کافی برای مقایسه نتایج مربوط به مورتالیتی به هر علتی، هزینه-اثربخشی، ظرفیت ورزش، کیفیت زندگی و حداکثر مصرف O2 وجود نداشت.
در مقایسه تاثیر قدم زدن فعال در برابر قدم زدن ساختگی (placebo) بر ظرفیت ورزش، یک مطالعه نشان داد كه مدت زمان انجام ورزش از (4.4 ± 13.1) دقیقه تا (4.3 ± 12.6) دقیقه در گروه دارونما كاهش یافته و از (5.6 ± 12.1) دقیقه تا (4.2 ± 12.9) دقیقه در گروه درمان بیشتر شد (MD: 0.30؛ 95% CI؛ 1.54- تا 2.14). داده‌های به دست آمده از همان مطالعه که دارای اهمیت آماری بود، نشان داد انسداد مجرای خروجی بطن چپ از (32 ± 71) میلی‌متر جیوه تا (34 ± 52) میلی‌متر جیوه در گروه دارونما و از (24 ± 70) میلی‌متر جیوه تا (27 ± 33) میلی‌متر جیوه در گروه قدم زدن فعال کاهش یافت (MD: -19.00؛ 95% CI؛ 32.29- تا 5.71-). این مطالعه هم‌چنین توانست نشان دهد کلاس عملکردی انجمن قلب نیویورک (New York Heart Association; NYHA) از (0.50 ± 2.5) تا (0.6 ± 2.2) در گروه قدم زدن غیرفعال و از (0.5 ± 2.6) تا (0.7 تا ± 1.7) در گروه دارونما کاهش یافته بود (MD: -0.50؛ 95% CI؛ 0.78- تا 0.22-).
هنگام مقایسه قدم زدن فعال در برابر trancoronary ablation of septal hypertrophy (TASH)، داده‌های حاصل از یک مطالعه نشان داد کلاس عملکردی NYHA از (0.7 ± 3.2) تا (0.5 ± 1.5) در گروه TASH و از (0.1 ± 3.0) تا (0.6 ± 1.9) در گروه پیس‌میکر یا ضربان‌ساز کاهش یافت. این مطالعه هم‌چنین نشان داد ضخامت دیواره LV در گروه قدم زدن فعال بدون تغییر باقی ماند، در مقابل در گروه TASH از (4 ± 22) میلی‌متر تا (3 ± 17) میلی‌متر کاهش یافت (MD: 0.60؛ 95% CI؛ 5.65- تا 6.85) و انسداد مجرای خروجی LV از (35.5 ± 80) میلی‌متر جیوه در گروه TASH تا (37.7 ± 49.3) میلی‌متر جیوه در گروه پیس‌میکر (pacemaker) کاهش یافت.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.