پیشینه و سوال مطالعه مروری
افراد زیادی در سراسر جهان به اندازه کافی ید مصرف نمی‌کنند. این یک مشکل است زیرا ید برای رشد طبیعی کودک و رشد مغز و برای اطمینان از داشتن یک جمعیت بالغ سالم مهم است. مصرف ناکافی ید می‌تواند منجر به بروز مشکلات سلامت مانند معلولیت‌های ذهنی و گواتر (بزرگ شدن غده تیروئید) شود. در حال حاضر، راهبرد اصلی برای افزایش میزان ید مصرفی در جمعیت‌های توصیه‌شده توسط سازمان جهانی بهداشت، افزودن ید به نمک است. با این حال، در برخی مناطق که نمک چاشنی اصلی نیست، افزودن ید به سایر غذاها نیز مورد بررسی قرار گرفته است. هدف از انجام این مطالعه، بررسی تاثیر افزودن ید به غذاها، نوشیدنی‌ها، ادویه‌ها یا چاشنی‌ها، به غیر از نمک، بر وضعیت تغذیه ید و پیامدهای مرتبط با سلامت در همه جمعیت‌ها بود.
ویژگی‌های مطالعه
مقالاتی را از منابع مختلف از جمله مقالات پژوهشی منتشر شده، گزارش‌های منتشرنشده، و از طریق ارتباط مستقیم با کارشناسان و سازمان‌هایی که برای رفع کمبود ید و ریز-مغذی‌ها کار می‌کنند، جست‌وجو کردیم. بانک‌های اطلاعاتی را آخرین بار در ژانویه 2018 جست‌وجو کردیم.
یازده مطالعه که داده‌های 4317 شرکت‌کننده (3636 کودک، 648 زن در سنین باروری و 33 نوزاد) را جمع‌آوری کردند، معیارهای ورود ما را داشتند. در این مطالعات از انواع مختلف مواد غذایی به عنوان وسیله‌ای برای ارائه ید استفاده شد: بیسکویت، شیر، سس ماهی، آب آشامیدنی، ماست، نوشیدنی میوه، پودر چاشنی و شیر خشک نوزاد. مقادیر روزانه ید ارائه شده از 35 میکروگرم/روز تا 220 میکروگرم/روز، و طول دوره مطالعه از 11 روز تا 48 هفته متغیر بود. از 11 مطالعه وارد شده، پنج مورد تاثیر افزودن ید را به‌تنهایی به غذاها در مقایسه با عدم-مداخله یا مصرف همان غذاها اما بدون ید بررسی کردند؛ در حالی که شش مطالعه دیگر تاثیر افزودن ید را به همراه دیگر ریز-مغذی‌ها به غذاها در مقایسه با همان غذاهای بدون ید، اما با سطوح مختلف سایر ریز-مغذی‌ها ارزیابی کردند.
نتایج کلیدی
هیچ مطالعه‌ای تاثیر افزودن ید را به غذاها بر مرگ‌ومیر، رشد ذهنی، عملکرد شناختی، کرتینیسم (cretinism) (شرایطی که با اختلال در کنترل حرکت فیزیکی و ناتوانی ذهنی مشخص می‌شود)، کم‌کاری تیروئید، غلظت هورمون محرک تیروئید، یا غلظت تیروگلوبولین سرم ارزیابی نکرد (اینها نشانگرهای بیولوژیکی هستند که نشان‌دهنده وجود کمبود ید در زمانی است که غلظت آن در خون بالا است).
دو مطالعه تاثیر مداخله را بر بروز گواتر گزارش کردند، یک مطالعه پنج معیار رشد فیزیکی (وزن، قد، وزن به ازای سن، قد به ازای سن، و وزن به ازای قد)، و یک مطالعه عوارض جانبی را بررسی کردند. همه مطالعات غلظت ید ادرار را ارزیابی کردند (غلظت ید ترشح شده در ادرار، که نشان دهنده وجود کمبود ید است زمانی که غلظت آن در یک گروه جمعیتی، به جای یک فرد، پائین است). داده‌هایی را که با نیازهای ما در این مطالعات مطابقت داشتند، در یک متاآنالیز ترکیب کردیم.
از تاثیرات غنی‌سازی ید بر نسبتی از شرکت‌کنندگان مبتلا به گواتر یا بر هر یک از پنج معیار رشد فیزیکی نامطمئن هستیم. یک مطالعه گزارش‌شده به صورت نقل قول (narrative) بروز عارضه جانبی را در طول کارآزمایی مشاهده نکرد. در مقایسه با گروه‌هایی که ید افزوده نداشتند، از مطالعات با کیفیت بالاتر، افزایش قابل‌توجهی معادل 38.32 میکروگرم/لیتر در غلظت ید ادرار پس از افزودن ید به غذاها مشاهده کردیم.
کیفیت شواهد
با استفاده از روش درجهبندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE)، کیفیت شواهد را به دلیل محدودیت‌های مطالعه (خطر سوگیری (bias)) و نتایج غیر-دقیق، برای گواتر و معیارهای رشد فیزیکی بسیار پائین و برای عوارض جانبی به دلیل غیر-مستقیم بودن و نتایج غیر-دقیق در سطح پائین ارزیابی کردیم. کیفیت شواهد مربوط به غلظت ید ادرار را از مطالعاتی که در آن شرکت‌کنندگان به‌طور تصادفی به گروه‌های درمانی (طراحی استاندارد طلایی برای پژوهش‌های بالینی) اختصاص یافتند، در سطح متوسط ارزیابی کردیم. از سوی دیگر، کیفیت شواهد مربوط به غلظت ید ادرار از مطالعات بدون این عنصر تصادفی، به دلیل محدودیت‌های مطالعه و نتایج غیر-دقیق، در سطح بسیار پائین ارزیابی شد.
نتیجه‌گیری
به‌طور کلی، شواهد بارزی در مورد تاثیر مداخله بر کاهش نسبت افراد مبتلا به گواتر، بهبود رشد فیزیکی یا عوارض جانبی وجود ندارد. با این حال، نتایج ما نشان می‌دهند که افزودن ید به غذاها احتمالا غلظت ید ادرار را افزایش می‌دهند. مطالعات بیشتر برای تعیین کمّیت بهتر تاثیر مداخله بر این پیامدها و هم‌چنین دیگر پیامدها مورد نیاز است.
شواهد در مورد تاثیر غنی‌سازی ید در غذاها، نوشیدنی‌ها، ادویه‌جات یا چاشنی‌هایی غیر از نمک بر کاهش گواتر، بهبود معیارهای رشد فیزیکی و هرگونه عوارض جانبی نامطمئن است. با این حال، یافته‌های ما نشان می‌دهد که مداخله احتمالا غلظت ید ادرار را افزایش می‌دهد. انجام مطالعات بیشتر، با قدرت و توان آزمون کافی و با کیفیت بالا برای بررسی تاثیرات غنی‌سازی غذاها با ید بر این پیامدها و پیامدهای مهم دیگر، و هم‌چنین اثربخشی و بی‌خطری مصرف آن مورد نیاز است.
اختلالات ناشی از کمبود ید (iodine deficiency disorders; IDD) نزدیک به 1.9 میلیارد نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد و در بسیاری از کشورها یک نگرانی عمده سلامت عمومی به شمار می‌آید. میان کودکان، کمبود ید علت اصلی نقایص بالقوه قابل پیشگیری در رشد و تکامل سیستم عصبی مرکزی و اختلال در عملکرد شناختی، هم‌چنین گواتر (goitre) و کم‌کاری تیروئید (hypothyroidism) در افراد در هر سنی است. مصرف نمک یددار یک استراتژی ترجیحی برای پیشگیری و کنترل IDD است، با این حال، در برخی موارد که نمک چاشنی اصلی نیست، ماده جایگزین دیگری برای غنی‌سازی با ید در نظر گرفته شده است.
ارزیابی تاثیرات غنی‌سازی غذاها، نوشیدنی‌ها، ادویه‌جات یا چاشنی‌هایی غیر از نمک با ید به‌تنهایی یا همراه با سایر ریز-مغذی‌ها، بر وضعیت ید و پیامدهای مرتبط با سلامت در همه جمعیت‌ها.
مطالعات از طریق انجام جست‌وجوهای سیستماتیک در بانک‌های اطلاعاتی زیر از تاریخ شروع به کار تا ژانویه 2018 شناسایی شدند: پایگاه ثبت تخصصی گروه سلامت عمومی در کاکرین؛ CENTRAL؛ MEDLINE؛ MEDLINE in Process؛ Embase؛ Web of Science؛ CINAHL؛ POPLINE؛ AGRICOLA؛ BIOSIS؛ خلاصه‌‌مقالات علم و فناوری مواد غذایی؛ OpenGrey؛ Bibliomap and TRoPHI؛ AGRIS؛ IBECS؛ Scielo؛ Global Index Medicus-AFRO and EMRO؛ LILACS؛ PAHO؛ WHOLIS؛ WPRO؛ IMSEAR؛ IndMED؛ و Native Health Research Database. هم‌چنین فهرست منابع مقالات مرتبط، خلاصه مقالات کنفرانس‌ها و بانک‌های اطلاعاتی کارآزمایی‌های در حال انجام را جست‌وجو کردیم و با کارشناسان و سازمان‌های مرتبط تماس گرفتیم تا هر مطالعه منتشر نشده‌ای را شناسایی کنیم. محدودیت زبانی یا زمانی را اعمال نکردیم.
مطالعات واجد شرایط عبارت بودند از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی یا شبه-تصادفی‌سازی و کنترل شده (RCT) با تصادفی‌سازی در سطح فردی یا خوشه‌ای (شامل کارآزمایی‌های متقاطع)، RCTهای غیر-تصادفی‌سازی شده، یا مطالعات مشاهده‌ای آینده‌نگر با گروه کنترل، مانند گروه‌های کوهورت، مطالعات کنترل شده قبل-و-بعد، و سری‌های زمانی منقطع. مطالعاتی را وارد کردیم که تاثیرات غنی‌سازی غذا، نوشیدنی، ادویه یا چاشنی را با ید به‌تنهایی یا در ترکیب با دیگر ریز-مغذی‌ها در برابر همان غذا اما غنی‌نشده یا عدم-مداخله بررسی کردند. معیارهای زیر را در نظر گرفتیم: مرگ‌ومیر (به هر علتی)، گواتر، رشد جسمانی، رشد ذهنی، عملکرد شناختی و رشد مهارت‌های حرکتی، کرتینیسم (cretinism)، کم‌کاری تیروئید، عوارض جانبی (هر عارضه گزارش شده در کارآزمایی‌ها)، غلظت ید ادرار، غلظت هورمون محرک تیروئید (thyroid-stimulating hormone; TSH) و غلظت تیروگلوبولین (thyroglobulin) سرم. همه جمعیت‌ها، از جمله زنان باردار، را از هر کشوری در نظر گرفتیم.
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم، واجد شرایط بودن مطالعه را ارزیابی کرده، داده‌ها را استخراج کرده و خطر سوگیری (bias) مطالعات وارد شده را ارزیابی کردند.
زمانی که بیش از یک مطالعه همان معیار پیامد را بررسی می‌کرد از متاآنالیز با اثرات-تصادفی برای ترکیب داده‌ها و ارائه یک تخمین کلی از تاثیر درمان استفاده کردیم. تخمین اثرگذاری کلی مداخله به صورت تفاوت میانگین (MD) یا تفاوت میانگین استاندارد شده (SMD) بین گروه مداخله و گروه مقایسه برای پیامدهای پیوسته، و در قالب نسبت شانس (OR) برای پیامدهای دو-حالتی محاسبه شد. سطح ناهمگونی را از طریق آماره I² ارزیابی کردیم. برای بررسی منابع احتمالی ناهمگونی، آنالیزهای زیر-گروه و برای بررسی استحکام یافته‌های حاصل از آنالیزهای اولیه، آنالیزهای حساسیت را انجام دادیم. با استفاده از چارچوب درجهبندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) کیفیت شواهد را برای هر پیامد بررسی کردیم.
در جایی که تجمیع و ادغام نتایج در یک متاآنالیز امکان‌پذیر نبود، خلاصه پیامدها را به صورت نقل قول (narrative) ارائه دادیم.
یازده مطالعه با ارائه 14 مقایسه و با جمع‌آوری داده‌های مربوط به 4317 شرکت‌کننده، با معیارها مطابقت داشتند. هفت مطالعه از نوع RCT، سه مطالعه خوشه‌ای غیر-RCT، و یک مطالعه تصادفی‌سازی شده و متقاطع بودند. هفت مطالعه میان کودکان مدرسه‌ای (N = 3636)، سه مطالعه میان زنان در سنین باروری (N = 648)، و یک مطالعه میان نوزادان (N = 33) انجام شد. در این مطالعات از انواع مختلف مواد غذایی به عنوان وسیله‌ای برای ارائه ید استفاده شد: بیسکویت، شیر، سس ماهی، آب آشامیدنی، ماست، نوشیدنی میوه، پودر چاشنی و شیر خشک نوزاد. مقادیر روزانه ید ارائه شده از 35 میکروگرم/روز تا 220 میکروگرم/روز؛ و طول دوره کارآزمایی از 11 روز تا 48 هفته متغیر بود. پنج مطالعه تاثیر غنی‌سازی را با ید به‌تنهایی، دو مطالعه تاثیر مداخله را در برابر همان غذای غنی‌نشده، و سه مطالعه در برابر عدم-مداخله بررسی کردند. شش مطالعه اثر تقویت ید را با سایر ریز-مغذی‌ها در مقابل همان غذای بدون ید اما با سطوح مختلف دیگر ریز-مغذی‌ها ارزیابی کردند. یک مطالعه را در معرض خطر پائین سوگیری برای همه حوزه‌های سوگیری، سه مطالعه را در معرض خطر پائین سوگیری برای همه حوزه‌ها غیر از گزارش‌دهی انتخابی، و هفت مطالعه را با خطر بالای سوگیری ارزیابی کردیم.
هیچ مطالعه‌ای پیامدهای اولیه مرگ‌ومیر، تکامل ذهنی، عملکرد شناختی، کرتینیسم، یا کم‌کاری تیروئید، یا پیامدهای ثانویه غلظت TSH یا تیروگلوبولین سرم را ارزیابی نکرد. دو مطالعه تاثیرات مداخله را بر گواتر، یک مطالعه روی معیارهای تکامل فیزیکی، و یک مطالعه روی عوارض جانبی گزارش کردند. همه مطالعات غلظت ید ادرار را ارزیابی کردند.
تاثیرات غنی‌سازی با ید در مقایسه با کنترل بر شیوع گواتر (OR: 1.60؛ 95% CI؛ 0.60 تا 4.31؛ 1 غیر-RCT؛ 83 شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین)، و پنج معیار تکامل فیزیکی زیر نامشخص بود (1 غیر-RCT؛ 83 شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین): وزن (MD؛ 0.23 کیلوگرم؛ 95% CI؛ 6.30- تا 6.77)؛ قد (MD؛ 0.66- سانتی‌متر؛ 95% CI؛ 4.64- تا 3.33)؛ وزن برای سن (MD: 0.05؛ 95% CI؛ 0.59- تا 0.69)؛ قد برای سن (MD: -0.30؛ 95% CI؛ 0.75- تا 0.15)؛ و وزن برای قد (MD: -0.21؛ 95% CI؛ 0.51- تا 0.10). یک مطالعه گزارش داد که هیچ موردی از وقوع عارضه جانبی در طول کارآزمایی متقاطع مشاهده نشد (شواهد با کیفیت پائین).
نتایج تجمعی از RCTها نشان دادند که غلظت ید ادرار به دنبال غنی‌سازی با ید به‌طور قابل‌توجهی افزایش یافت (SMD: 0.59؛ 95% CI؛ 0.37 تا 0.81؛ 6 RCT؛ 2032 شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت متوسط). این افزایش معادل 38.32 میکروگرم/لیتر است (95% CI؛ 24.03 تا 52.61 میکروگرم/لیتر). این تاثیر در متاآنالیز غیر-RCTها مشاهده نشد (SMD: 0.25؛ 95% CI؛ 0.16- تا 0.66؛ 3 غیر-RCT؛ 262 شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). آنالیز حساسیت تاثیر مشاهده‌شده را در آنالیز اولیه تغییر نداد.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.