کم خونی شرایطی است که در آن سطح هموگلوبین خون کمتر از حد نرمال است (تعداد پائین گویچههای قرمز خون)، همانطور که در تستهای خون نشان داده شده است. هموگلوبین مولکولی درون گلبولهای قرمز خون است که برای حمل اکسیژن به آهن نیاز دارد. بازجذب/جذب ناکافی آهن و از دست دادن آهن (به علت خونریزی) میتواند باعث کم خونی فقر آهن شود. نشانههای کم خونی عبارتند از خستگی، تنگی نفس و سرگیجه. زنان ممکن است هنگام زایمان به شدت خونریزی داشته باشند و بسیاری از زنان باردار قبل از بارداری هم مبتلا به کم خونی هستند که میتواند در نتیجه خونریزی بدتر شود. کم خونی شدید میتواند با مرگومیرهای مادران در ارتباط باشد. در کشورهای با سطح درآمد پائین، احتمال وقوع کم خونی فقر آهن پس از زایمان بیشتر است.
درمان کم خونی فقر آهن شامل قرصهای آهن یا تزریق یک محلول به درون ورید (داخل وریدی) است. روش دیگر بالا بردن شمارش گلبولهای قرمز خون از طریق ترانسفیوژن خون از یک اهدا کننده خون یا افزایش تشکیل گلبولهای قرمز خون از طریق اریتروپوئیتین (erythropoietin) است. بررسی اینکه کدام درمان در بهبود نشانههای کم خونی بهتر از درمانهای دیگر است، و اینکه روشهای درمانی بیخطر هستند یا نه، مهم است.
بررسی ما شامل 22 مطالعه تصادفیسازی و کنترل شده با 2858 زن بود و 13 مقایسه انجام شد، بسیاری از آنها مبتنی بر مطالعات اندکی بودند که تعداد کمی از زنان را در بر میگرفت. کیفیت کلی شواهد در سطح پائین بود. بسیاری از کارآزماییها در کشورهای با سطح درآمد بالا انجام شد.
در ده مطالعه، شامل 1553 زن، آهن داخل وریدی با آهن خوراکی مقایسه شد. تنها یک مطالعه تاثیر مثبت موقتی آهن داخل وریدی را روی خستگی نشان داد. دیگر نشانههای کم خونی گزارش نشدند. یک زن در گروه آهن تزریقی داخل وریدی در اثر عوارض قلبی فوت کرد. فقط دو مطاله مرگومیرهای مادر را گزارش کردند. در سه زن واکنشهای آلرژیک رخ داد و دو زن دچار عوارض قلبی شدند. نشانههای گوارشی در گروه درمان با آهن خوراکی زیاد بود و تعدادی از شرکتکنندگان در مطالعه به همین علت کارآزمایی را ترک کردند.
یک مطالعه ترانسفیوژن گلبولهای قرمز خون را با عدم ترانسفیوژن مقایسه کرد. برخی از نشانههای خستگی (نه همه آنها) به طور موقت در زنانی که تزریق خون داشتهاند، بهبود یافت. مورتالیتی مادران گزارش نشد.
در سه مطالعهای که آهن خوراکی با دارونما (placebo) مقایسه شد، نشانههای کم خونی گزارش نشد. اینکه مزایای آهن خوراکی بیشتر از آسیبهای گوارشی مستند شده است، همچنان ناشناخته باقی میماند.
دیگر گزینههای درمانی در سایر مطالعات مقایسه شدند اما خستگی را بررسی نکردند.
تعداد کمی از مطالعات تسکین نشانههای کم خونی را گزارش کردند، اگرچه این امر شاید مهمترین هدف درمان است.
مجموعه شواهد به ما اجازه نداد که به صورت کاملی اثربخشی درمانهای کم خونی فقر آهن را پس از زایمان بررسی کنیم، بنابراین به پژوهش بیشتری نیاز است.
با مجموعه شواهد موجود ما به نتیجهگیری واضحی در مورد اثربخشی مداخلات در کم خونی فقر آهن پس از زایمان نرسیدیم. سطح کیفیت شواهد، پائین بود.
پیامدهای بالینی به ندرت گزارش شد. مقادیر آزمایشگاهی ممکن است شاخصهای قابل اعتمادی از اثربخشی نباشند، همانطور که آنها همیشه با تاثیرات درمان بالینی همبستگی ندارند. هنوز مشخص نیست کدام روش درمانی در کاهش نشانههای کم خونی پس از زایمان موثرتر است.
آهن داخل وریدی از نظر آسیبهای گوارشی بهتر و مناسبتر بود، هرچند آنافیلاکسی و بیماریهای قلبی در این گروه رخ داد و اطلاعات بیشتری در مورد اینکه آهن داخل وریدی باعث این امر شده یا خیر، مورد نیاز است.
اهمیت بالینی بعضی از نشانههای خستگی که در زنان تحت درمان با ترانسفیوژن خون موقتا بهبود یافتهاند، نامطمئن است و این تاثیر نسبتا کم باید در برابر خطرات شناخته شده مثل مرگ مورتالیتی مادر (گزارش نشده) و حساس شدن ایمونولوژیک مادر که میتواند به طور بالقوه به بارداریهای بعدی آسیب برساند، در تعادل قرار بگیرد.
وقتی که آهن خوراکی را با دارونما مقایسه میکنیم، تشخیص اینکه اثربخشی آن بر کم خونی (تسکین نشانههای کم خونی) مهمتر از آسیب گوارشی ایجاد شده است یا خیر، مشکل است.
به دلیل نبود شواهد نمیتوانیم راجع به درمان اریتروپوئیتین نتیجهگیری کنیم.
پژوهش بیشتر باید تاثیرات درمان را از طریق پیامدهای بالینی ارزیابی کند، یعنی وجود و شدت نشانههای کم خونی که در مقایسه با مضرات آن یعنی بقا و شدت موربیدیتی متعادل باشد.
کم خونی فقر آهن پس از زایمان به علت خونریزی یا جذب ناکافی/بازجذب آهن رژیم غذایی ایجاد میشود. این شرایط با فقر آهن همراه با غلظت هموگلوبین خون کمتر از حد طبیعی تعریف میشود، هرچند این شرایط میتواند به وسیله عوامل دیگری به جز کم خونی نیز ایجاد شود و باید با توجه به نشانههای همزمان تفسیر شود. این نشانهها عبارتند از خستگی، تنگی نفس، و سرگیجه. گزینههای درمانی شامل آهن خوراکی یا داخل وریدی، اریتروپوئیتین (erythropoietin) که تولید گلیولهای قرمز خون را تحریک میکند و جایگزینی با ترانسفیوژن خون است.
بررسی اثربخشی و آسیبهای روشهای درمانی موجود برای زنان مبتلا به کم خونی فقر آهن پس از زایمان.
پایگاه ثبت کارآزماییهای گروه بارداری و زایمان در کاکرین (Cochrane Pregnancy and Childbirth Group’s Trials Register) (9 اپریل 2015)؛ پورتال پایگاه ثبت بینالمللی کارآزماییهای بالینی (ICTRP) سازمان جهانی بهداشت، و بانک اطلاعاتی منابع علمی سلامت آمریکای لاتین و کارائیب (LILACS) (در 8 اپریل 2015) و فهرست منابع مطالعات بازیابی شده.
کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترل شده منتشر شده، منتشر نشده و در حال انجام که یکی از درمانهای کم خونی فقر آهن را پس از زایمان با دارونما (placebo)، عدم درمان یا دیگر درمانهای کم خونی فقر آهن مقایسه میکردند، همچنین کارآزماییهایی را که در حد یک چکیده مقاله توصیف شده بود، وارد مطالعه کردیم. کارآزماییهای خوشهای تصادفیسازی شده، واجد شرایط ورود به مطالعه بودند. کارآزماییهای با برچسب-باز (open label) و کارآزماییهای کور شده بدون توجه به اینکه چه کسی کور شده را وارد مطالعه کردیم. افراد شرکتکننده زنان با مقدار هموگلوبین 120 گرم در هر لیتر (گرم/لیتر) یا کمتر بودند که درمانشان طی شش هفته پس از زایمان آغاز شد.
کارآزماییهای غیر-تصادفیسازی شده، شبه-تصادفیسازی شده و کارآزماییهای دارای طرح متقاطع از این مرور خارج شدند.
دو نویسنده مرور بهطور مستقل از هم مطالعات را از لحاظ مناسب بودن و کیفیت ارزیابی و دادهها را استخراج کردند. برای کسب اطلاعات بیشتر با نویسندگان مطالعه و شرکتهای دارویی تماس گرفتیم.
ما 22 کارآزمایی تصادفیسازی و کنترل شده (شامل 2858 زن) را وارد مطالعه کردیم که بسیاری از آنها خطر سوگیری (bias) بالایی در حیطههای مختلف داشتند. 13 مقایسه انجام دادیم. بسیاری از مقایسهها مبتنی بر تعداد کمی از مطالعات با حجم نمونه کوچکی بودند. هیچ آنالیزی از پیامدهای اولیه ما حاوی بیش از دو مطالعه نبود.
در 10 مطالعه تزریق آهن داخل وریدی با آهن خوراکی (1553 زن) مقایسه شد. خستگی در دو مطالعه و بهبودی قابل توجه به نفع گروه درمان شده با آهن داخل وریدی در یکی از مطالعات گزارش شد. دیگر نشانههای کم خونی گزارش نشدند. یکی از خانمها به علت کاردیومیوپاتی درگذشت (خطر نسبی (RR): 2.95؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.12 تا 71.96؛ دو مطالعه؛ یک رویداد؛ 374 زن؛ شواهد با کیفیت پائین). آریتمی (arrhythmia) در یکی از زنان پیشرفت کرد. هر دو عارضه قلبی در گروهی که با تزریق داخل وریدی درمان شدند، رخ داد. واکنشهای آلرژیک رخ داده در سه زن تحت درمان با آهن داخل وریدی، دارای اهمیت آماری نبود (میانگین RR: 2.78؛ 95% CI؛ 0.31 تا 24.92؛ I² = 0%،هشت مطالعه؛ 1454 زن؛ شواهد با کیفیت پائین). رویدادها (آسیبهای) دستگاه گوارش در گروه تحت درمان به صورت داخل وریدی کمتر بودند (میانگین RR: 0.31؛ 95% CI؛ 0.20 تا 0.47؛ هشت مطالعه، 169 رویداد؛ 1307 زن؛ I² = 0%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).
یک مطالعه ترانسفیوژن سلولهای قرمز خون را در برابر عدم مداخله ارزیابی کرد. خستگی عمومی به طور قابل توجهی در گروه ترانسفیوژن خون طی سه روز بهبود یافت (MD: 0.80؛ 95% CI؛ 0.07- تا 1.53-؛ 388 زن؛ شواهد با کیفیت پائین)، اما تفاوتی بین دو گروه در شش هفته دیده نشد. مورتالیتی مادران گزارش نشد.
مطالعات باقیمانده آهن خوراکی را (با یا بدون دیگر مواد غذایی) در برابر دارونما (سه مطالعه)، آهن داخل وریدی را همراه با آهن خوراکی در برابر آهن خوراکی به تنهایی ( دو مطالعه) و نیز اریتروپوئیتین (به تنهایی یا در ترکیب با آهن) را در برابر دارونما یا آهن مقایسه کردند (هفت مطالعه). در این مطالعات خستگی بررسی نشد. مورتالیتی مادران نیز به ندرت گزارش شد.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.