هدف از انجام این مرور چیست؟
هدف از این مرور کاکرین این بود که بدانیم چه درمان‌هایی برای بهبود وضعیت چشم و اختلالات حرکت چشم به علت آسیب مغزی اکتسابی به خوبی عمل می‌کنند و بهترین زمان استفاده از آنها چه موقعی است.
پیام‌های کلیدی
شواهد مربوط به مزایا و آسیب‌های درمان برای اختلالات حرکت چشم به علت آسیب مغزی اکتسابی در حال حاضر دارای قطعیت بسیار پائینی هستند.
در این مرور چه موضوعی بررسی شد؟
آسیب مغزی اکتسابی شامل هر گونه آسیبی است که پس از تولد رخ می‌دهد و باعث آسیب به عملکرد مغز می‌شود. انحراف چشم یا استرابیسم (strabismus) وضعیتی است که در آن چشم‌ها از هماهنگی خارج می‌شوند، یک یا هر دو چشم به داخل، خارج، بالا یا پائین می‌چرخند. اختلالات موتیلیتی آکولار (ocular motility disorders) (حرکت چشم) نقایصی هستند که از حرکت طبیعی چشم پیشگیری می‌کنند. نیستاگموس (nystagmus) وضعیتی است که در آن حرکات چشم ثابت نیستند و در عوض، چشم‌ها تکان می‌خورند. گزینه‌های درمانی برای کاهش انحراف یا حرکت چشم عبارتند از: درمان چشم، عینک، منشورها، اکلوژن (occlusion)، سم بوتولینوم یا جراحی. در حال حاضر هیچ توصیه واضحی در مورد اینکه بهترین زمان برای ارائه این درمان‌ها چه موقع است، یا هزینه این درمان‌ها چقدر است و اینکه این درمان‌ها برای افراد مبتلا به اختلالات هماهنگی و حرکت چشم که پس از آسیب مغزی اکتسابی رخ می‌دهند مفید است یا خیر، وجود ندارد.
نتایج اصلی این مرور چه هستند؟
محققان کاکرین، پنج مطالعه مرتبط را با مجموع 116 شرکت‌کننده یافتند. یک مطالعه از انگلستان بود و به بررسی سم بوتولینوم در مقایسه با مشاهده در افرادی پرداخت که اخیرا مبتلا به فلج عصب ششم شده‌اند. یک مطالعه از ایالات متحده آمریکا به مقایسه آموزش حرکت چشم با آموزش ساختگی (کاذب) در افراد مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک خفیف پرداخت. سه مطالعه در آلمان یا ایالات متحده آمریکا انجام شد و درمان‌های دارویی را در افراد مبتلا به نیستاگموس اکتسابی مقایسه کردند. این مرور یافته‌های زیر را ارئه کرد:
- شواهد با قطعیت پائین نشان می‌دهد که افراد مبتلا به فلج عصب ششم ممکن است هنگام استفاده از سم بوتولینوم در مقایسه با عدم درمان، شانس کمی بهتر از نظر کاهش نشانه‌های بینایی داشته باشند.
- شواهد با قطعیت بسیار پائین وجود دارد که نشان می‌دهد درمان حرکت چشم برای افراد مبتلا به آسیب مغزی به علت تروما و استفاده از داروهای پزشکی برای نیستاگموس باعث بهبود اندکی بهتر در نشانه‌ها می‌شود.
این مرور تا چه زمانی به‌روز است؟
محققان کاکرین به دنبال مطالعاتی بودند که تا 26 جون 2017 منتشر شده‌اند.
مطالعات وارد شده برای تصمیم‌گیری در مورد درمان‌ها مخصوصا برای اختلالات حرکت چشم که پس از آسیب مغزی اکتسابی رخ می‌دهند، شواهد کافی ارائه نکردند. هیچ اطلاعاتی در مورد هزینه درمان یا معیارهای رضایت شرکت‌کنندگان از گزینه‌های درمانی و اثربخشی آن به دست نیامد. تعریف پیامد درمان در هر کارآزمایی و تشخیص وقوع حوادث جانبی امکان‌پذیر نبود.
آسیب مغزی اکتسابی می‌تواند باعث اختلالات حرکت چشم شود که می‌تواند شامل: انحراف چشم (استرابیسم strabismus)، اختلال خیرگی نگاه و نیستاگموس (nystagmus)، ایجاد نشانه‌های دوبینی، تاری دید یا «دوبینی یا juddery» و مشکلات خواندن باشد. طیف گسترده‌ای از مداخلات وجود دارد که می‌توانند این نشانه‌ها را به‌طور بالقوه کاهش یا بهبود دهند. نیاز به ارزیابی اثربخشی این مداخلات و زمان اجرای آنها وجود دارد.
هدف ما ارزیابی اثربخشی هر مداخله و تعیین تاثیر زمان مداخله در درمان انحراف چشم، اختلال خیرگی نگاه و نیستاگموس به علت آسیب مغزی اکتسابی بود. ما مداخلات بازیابی (restitutive)، جایگزینی (substitutive)، جبران کننده (compensatory) یا فارماکولوژیک را به‌طور جداگانه در نظر گرفتیم و آنها را با گروه کنترل، دارونما (placebo)، درمان جایگزین یا عدم درمان برای بهبود هماهنگی یا موتیلیتی (motility) چشم (آکولار) (یا هر دو) مقایسه کردیم.
ما پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین (CENTRAL) (حاوی ثبت کارآزمایی‌های گروه چشم و بینایی در کاکرین) (شماره 5، 2017)؛ MEDLINE Ovid؛ Emase Ovid؛ CINAHL EBSCO؛ AMED Ovid؛ PsycINFO Ovid؛ بانک اطلاعاتی پایان‌نامه‌ها و تزها (Dissertations & Theses; PQDT)؛ PsycBITE (بانک اطلاعاتی روانشناختی برای اثربخشی درمان اختلال مغزی)؛ ISRCTN registry؛ بانک اطلاعاتی موسسه مطالعات بالینی و پلت‌فرم بین‌المللی پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) سازمان جهانی بهداشت (WHO) را جست‌وجو کردیم. این بانک‌های اطلاعاتی اخیرا در 26 جون 2017 جست‌وجو شدند. هیچ محدودیتی از نظر تاریخ یا زبان در جست‌وجوهای الکترونیکی برای کارآزمایی‌ها اعمال نشد. ما Australian Orthoptic Journal؛ British and Irish Orthoptic Journal و مجموعه مقالات کنفرانس ESA؛ ISA و IOA را به‌صورت دستی جست‌وجو کردیم. برای کسب اطلاعات مربوط به مطالعات منتشر شده یا منتشر نشده بیش‌تر، با محققانی که در این زمینه فعالیت می‌کنند تماس گرفتیم.
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) مربوط به هر مداخله را برای هماهنگی چشم یا اختلال موتیلیتی (یا هر دو) به علت آسیب مغزی اکتسابی وارد کردیم.
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم مطالعات را انتخاب و داده‌ها را استخراج کردند. از روش‌های استاندارد مورد انتظار کاکرین استفاده کردیم. از رویکرد درجهبندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) برای تفسیر یافته‌ها و ارزیابی کیفیت شواهد استفاده کردیم.
ما پنج RCT (116 شرکت‌کننده) را یافتیم که برای واجد شرایط ورود به این مرور بودند. این کارآزمایی‌ها بیماری‌های نیستاگموس اکتسابی، فلج عصب ششم جمجمه‌ای (sixth cranial nerve palsy) و اختلال موتیلیتی چشمی ناشی از آسیب مغزی تروماتیک را وارد کردند. ما هیچ مطالعه‌ای را مرتبط با مداخلات بازیابی شده شناسایی نکردیم.
یک کارآزمایی مبتنی بر انگلستان را در مورد مداخله جایگزین شناسایی کردیم، که در آن سم بوتولینوم با مشاهده (observation) در 47 فرد مبتلا به فلج حاد عصب ششم مقایسه شد. چهار ماه پس از ورود به کارآزمایی، احتمال بیش‌تری وجود داشت که افراد دریافت کننده سم بوتولینوم در مقایسه با مشاهده بهبود کامل داشته باشند (کاهش زاویه انحراف درون 10 prism dioptres)، (خطر نسبی: 1.19؛ 95% CI؛ 0.96 تا 1.48؛ شواهد با قطعیت پائین). همین شرکت‌کنندگان دارای دید دو چشمی نیز بودند. در گروه فقط تزریق، 2 مورد افتادگی گذرای پلک از 22 شرکت‌کننده (9%) وجود داشت و 4 شرکت‌کننده از 22 شرکت‌کننده (18%) انحراف عمودی گذرا داشتند؛ نرخ کلی عوارض 24% در هر تزریق و 27% در هر شرکت‌کننده بود. تمام حوادث جانبی بهبود یافتند. ما قطعیت شواهد را پائین قضاوت کردیم و به دلیل خطر سوگیری (bias) و عدم دقت، آنها را کاهش دادیم. پنهان‌سازی تخصیص از محققان یا شرکت‌کنندگان امکان‌پذیر نبود و پیگیری میان گروه‌ها متفاوت بود.
یک کارآزمایی متقاطع مبتنی بر آمریکا را در مورد مداخله بازگشت‌ناپذیر شناسایی کردیم. توان‌بخشی عصب اکولوموتور (عصب حرکتی چشمی) با آموزش ساختگی در 12 فرد مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک خفیف، در حداقل یک سال پس از آسیب، مقایسه شد. قطعیت شواهد حاصل از این مطالعه را بسیار پائین قضاوت کردیم. این مطالعه کوچک بود، داده‌های مربوط به گروه آموزش ساختگی به‌طور کامل گزارش نشده و از آن‌جایی که این مداخله‌ای است که ممکن است تاثیر دائمی داشته باشد، مشخص نبود که طرح متقاطع مطالعه مناسب بوده یا خیر.
ما سه مطالعه را با طرح متقاطع در مورد مداخلات فارماکولوژیک برای نیستاگموس اکتسابی شناسایی کردیم، که در آلمان و ایالات متحده امریکا انجام شد. این مطالعات دو دسته از مداخلات فارماکولوژیک را مورد بررسی قرار دادند: داروهای GABAergic (گاباپنتین (gabapentin)، باکلوفن (baclofen)) و آمینوپیریدین‌ها (aminopyridines) (4- آمینوپیریدین (AP)، 3،4 – دیامینوپیریدین (diaminopyridine; DAP)). قطعیت شواهد به دست آمده را از هر سه مطالعه به دلیل کم بودن تعداد شرکت‌کنندگان (که منجر به عدم دقت شد) و خطر سوگیری (bias) (مطالعات دارای طرح متقاطع داده‌های مربوط را به گونه‌ای گزارش نکردند که اجازه تخمین اندازه تاثیرگذاری را بدهد) بسیار پائین قضاوت کردیم.
یک مطالعه، گاباپنتین (تا 900 میلی‌گرم در روز) را با باکلوفن (تا 30 میلی‌گرم در روز) در 21 فرد مبتلا به نیستاگموس پاندولی و جهشی (جرکی) (pendular and jerk nystagmus) مقایسه کرد. دوره پیگیری دو هفته بود. این مطالعه شواهدی را با قطعیت بسیار پائین ارائه کرد که نشان می‌دهد گاباپنتین ممکن است در بهبود موتیلیتی چشم و کاهش نشانه‌های گزارش شده توسط شرکت‌کنندگان (اسیلوپسی (Oscillopsia)) بهتر از باکلوفن باشد. این تاثیرات ممکن است در نیستاگموس پاندولی و جهشی (جرکی) متفاوت باشند اما بدون تجزیهوتحلیل زیر-گروه رسمی مشخص نیست که تفاوت بین دو نوع نیستاگموس حاصل از یافته‌های شانسی باشد. کیفیت زندگی گزارش نشد. ده شرکت‌کننده مبتلا به نیستاگموس پاندولی تصمیم به ادامه درمان با گاباپنتین، و یک شرکت‌کننده تصمیم به ادامه درمان با باکلوفن گرفتند. دو شرکت‌کننده مبتلا به نیستاگموس جهشی تصمیم به ادامه درمان با گاباپنتین و یک شرکت‌کننده تصمیم به ادامه درمان با باکلوفن گرفتند. عدم تحمل دارویی در یک فرد دریافت کننده گاباپنتین و در چهار شرکت‌کننده دریافت کننده باکلوفن گزارش شد. افزایش آتاکسی (ataxia) در سه شرکت‌کننده دریافت کننده گاباپنتین و دو شرکت‌کننده دریافت کننده باکلوفن گزارش شد.
یک مطالعه به مقایسه تک دوز 3,4‐DAP (20 میلی‌گرم) با دارونما در 17 فرد مبتلا به نیستاگموس downbeat پرداخت. ارزیابی‌ها 30 دقیقه پس از مصرف دارو انجام شدند. این مطالعه شواهدی با قطعیت بسیار پائین ارائه کرد که نشان می‌دهد 3,4‐DAP ممکن است میانگین اوج سرعت فاز آهسته را، با اسیلوپسی کم‌تر، در افراد مبتلا به نیستاگموس downbeat کاهش دهد. سه شرکت‌کننده، عوارض جانبی گذرا را در مورد پارستزی (اختلال حس مانند گزگز) اندک دور دهان (پری‌اورال)/دیستال (minor perioral/distal paraesthesia) گزارش کردند.
یک مطالعه تک دوز 4‐AP را با تک دوز 3,4‐DAP (هر دو با دوز 10 میلی‌گرم) در هشت فرد مبتلا به نیستاگموس downbeat مقایسه کرد. ارزیابی‌ها 45 و 90 دقیقه پس از مصرف دارو انجام شد. این مطالعه شواهدی با قطعیت بسیار پائین ارائه کرد که نشان داد هم 3,4‐DAP و هم 4‐AP ممکن است میانگین اوج سرعت فاز آهسته را در افراد مبتلا به نیستاگموس downbeat کاهش دهند. این تاثیر ممکن است با 4‐AP قوی‌تر باشد.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.