Il n'a pas été démontré que les corticostéroïdes sont bénéfiques en cas d'AVC ischémique aigu. Un AVC dû au blocage d'une artère dans une région du cerveau entraîne la tuméfaction de cette région du cerveau. La tuméfaction produit une pression qui peut tuer d'autres cellules cérébrales ou retarder la récupération de cellules cérébrales endommagées mais récupérables. Une réduction de cette tuméfaction pourrait soulager la pression sur des régions adjacentes du cerveau, réduire le nombre de cellules cérébrales tuées et permettre une meilleure récupération des cellules cérébrales endommagées. Les corticostéroïdes sont utilisés pour réduire cette tuméfaction cérébrale afin de limiter les lésions et accélérer la récupération. Cependant, selon les preuves disponibles, dont la quantité est limitée et inadaptée, issues de huit essais portant sur 466 participants, cette revue n'a mis en évidence aucun bénéfice des corticostéroïdes pour réduire le nombre de décès ou améliorer le résultat fonctionnel chez les survivants.
Les preuves sont insuffisantes pour évaluer le traitement par corticostéroïdes chez les personnes victimes d'un AVC ischémique aigu présumé. Les conclusions restent les mêmes depuis la dernière mise à jour.
La majorité des AVC sont dus à un infarctus cérébral. Le tissu cérébral ischémique tend à développer un œdème cytotoxique qui, si la barrière entre le sang et le cerveau est brisée, peut être suivi d'un œdème vasomoteur. De grands infarctus peuvent donner lieu à un œdème massif potentiellement mortel. Un traitement précoce par corticostéroïdes pourrait en théorie permettre de réduire l'œdème cytotoxique et l'œdème vasomoteur, et ainsi améliorer le résultat clinique après un AVC.
Évaluer l'effet des corticostéroïdes en cas d'AVC ischémique aigu présumé.
Nous avons consulté le registre d'essais cliniques du groupe Cochrane sur les accidents vasculaires cérébraux (dernière recherche : 17 février 2011).
Essais randomisés publiés comparant des corticostéroïdes à un placébo ou à un groupe témoin, chez des personnes ayant fait un AVC ischémique aigu (présumé ou avéré). Les essais étaient inclus si le traitement était initié dans les 48 heures suivant le déclenchement de l'AVC et si les résultats cliniques étaient évalués.
Deux auteurs de la revue ont appliqué indépendamment les critères d'admissibilité, évalué la qualité des essais et extrait les données.
Huit essais, rassemblant 466 patients, ont été inclus. Pour la plupart des essais, les détails sur la qualité des essais pouvant se rapporter aux biais n'étaient pas disponibles. Aucune différence n'a été observée en ce qui concerne les risques de décès pendant un an (rapport des cotes (RC) 0,87, intervalle de confiance (IC) de 95 % de 0,57 à 1,34). Le traitement n'a pas semblé améliorer le résultat fonctionnel chez les survivants. Sept essais rapportaient des troubles neurologiques mais il n'a pas été possible de combiner les données car les essais n'employaient ni les mêmes échelles, ni les mêmes intervalles de temps. Les résultats étaient incohérents entre les essais individuels. Les seuls effets indésirables rapportés étaient quelques saignements gastro-intestinaux, infections et détérioration de l'hyperglycémie dans les deux groupes. Les résultats restent les mêmes depuis la dernière mise à jour.