La tuméfaction cérébrale (œdème) est une cause principale de décès précoce et d'incapacité à long terme après un AVC (un accident soudain dans le cerveau dû soit au blocage d'une artère alimentant le cerveau, soit à la rupture et au saignement d'une artère dans ou vers le cerveau). Une solution de mannitol est administrée dans une veine pour réduire la tuméfaction. Une augmentation de la tuméfaction (effet de rebond) peut se produire après l'arrêt du traitement. Cette revue de trois essais de petite taille, portant sur 226 patients, a mis en évidence que les preuves ne sont pas suffisantes pour déterminer si le mannitol améliore la survie ou prévient l'incapacité après un AVC. Le traitement peut entraîner un certain nombre d'effets indésirables, mais aucun événement indésirable grave n'a été rapporté dans les essais inclus dans cette revue. Des recherches supplémentaires sont nécessaires.
Les preuves actuellement disponibles ne sont pas suffisantes pour recommander l'utilisation habituelle du mannitol chez des patients victimes d'AVC. D'autres essais sont nécessaires pour confirmer ou réfuter l'effet bénéfique du mannitol en AVC.
Le mannitol est un agent osmotique et un éliminateur de radicaux libres capable de réduire l'œdème et les lésions tissulaires en AVC.
Déterminer si le traitement par mannitol réduit la mortalité et la dépendance à court et à long terme après un AVC ischémique aigu ou une hémorragie intracérébrale (HIC).
Nous avons consulté le registre d'essais du groupe Cochrane sur les accidents vasculaires cérébraux (décembre 2006), MEDLINE (de 1966 à janvier 2007), le registre des essais chinois sur les AVC (novembre 2006), China Biological Medicine Database (décembre 2006) et la base de données d'Amérique Latine LILACS (de 1982 à décembre 2006). Nous avons également consulté la base de données des Masters et PhD à Sao Paulo University (janvier 2007) et les actes de conférences de neurologie et neurochirurgie au Brésil de 1965 à 2006. En vue d'identifier d'autres études publiées, en cours et non publiées, nous avons examiné des références bibliographiques et contacté les auteurs d'essais publiés.
Nous avons inclus des essais contrôlés randomisés comparant le mannitol et un placebo ou un groupe témoin ouvert, réalisés auprès de patients victimes d'AVC ischémique aigu ou d'hémorragie intracérébrale non-traumatique.
La sélection des essais, l'évaluation de la qualité des essais, l'extraction des données et l'analyse des données ont été effectuées par deux auteurs de la revue de manière indépendante.
Trois petits essais, impliquant 226 participants, ont été inclus. Un essai incluait des patients victimes d'AVC ischémique présumé sans vérification par examen tomodensitométrique (TDM) et les deux autres essais incluaient des patients victimes d'HIC vérifiée par TDM. Les données sur la mesure du critère de jugement principal (mortalité et dépendance) n'étaient disponibles dans aucun des essais. La mortalité et l'incapacité pouvaient être calculées dans l'essai sur l'HIC le plus vaste ; aucune différence entre le groupe du mannitol et le groupe témoin n'a été observée. Le taux de mortalité n'était pas rapporté dans l'essai sur l'AVC ischémique. Dans les essais sur l'HIC, le taux de mortalité n'était pas différent entre le groupe du mannitol et le groupe témoin. Aucun événement indésirable n'a été observé ou rapporté. La modification de l'état clinique était rapportée dans deux essais et la proportion de participants dont l'était empirait ou ne s'améliorait pas n'était pas significativement différente entre les patients sous mannitol et le groupe témoin. Selon ces trois essais, aucun effet bénéfique ou délétère du mannitol n'a pu être prouvé. Bien qu'aucune différence significative statistiquement n'ait été observée entre le groupe de patients sous mannitol et le groupe témoin, les intervalles de confiance pour les estimations de l'effet du traitement étaient larges et pouvaient à la fois inclure des bénéfices cliniquement significatifs et des effets délétères cliniquement significatifs.