Lors d'une crise d'asthme, les voies respiratoires (qui mènent aux poumons) rétrécissent pour cause de spasmes musculaires et d'enflure (inflammation), pouvant entrainer des problèmes respiratoires, une respiration sifflante et la toux. Les attaques peuvent être graves, voire mortelles. Les principaux médicaments utilisés pour soulager une grave crise d'asthme sont les bronchodilatateurs (inhalateurs de soulagement pour ouvrir les poumons et les voies respiratoires) pour les spasmes et les corticostéroïdes (médicaments préventifs pour réduire l'inflammation dans les poumons et les voies respiratoires). L'aminophylline a également longtemps été utilisée par voie intraveineuse (injection dans les veines), mais cette revue d'essais a constaté que l'aminophylline n'est pas significativement supérieure aux autres médicaments bronchodilatateurs, et a plus d'effets indésirables. Pour 100 personnes traitées à l'aminophylline, 20 personnes de plus avaient eu des vomissements et 15 autres des arythmies ou des palpitations. Cette revue a été publiée pour la première fois en 2000 et a été mise à jour en 2012 ; l'ajout de deux essais en 2012 n'a pas modifié les conclusions initiales.
L'emploi d'aminophylline par voie intraveineuse n'a pas conduit à une bronchodilatation supplémentaire significative par rapport au traitement standard avec des bêta2-agonistes inhalés chez les patients souffrant d'une exacerbation de l'asthme traitée en SU, ni à une réduction significative du risque d'hospitalisation. Pour 100 personnes traitées à l'aminophylline, 20 personnes de plus avaient eu des vomissements et 15 autres des arythmies ou des palpitations. Aucun sous-groupe n'a été identifié dans lequel l'aminophylline pourrait être plus efficace. Notre mise à jour de 2012 est en phase avec les conclusions originales stipulant que la balance risques-bénéfices de l'aminophylline par voie intraveineuse est défavorable.
L'asthme est une affection chronique dont les victimes peuvent avoir des exacerbations occasionnelles ou fréquentes entrainant des visites en service d'urgence (SU). L'aminophylline a été beaucoup utilisée pour traiter les exacerbations de l'asthme aigu, mais ses bénéfices ne sont pas clairs en particulier lorsqu'elle est ajoutée aux bêta2-agonistes inhalés.
Déterminer l'ampleur de l'effet de l'ajout d'aminophylline par voie intraveineuse aux bêta2-agonistes inhalés chez les patients adultes souffrant d'asthme aigu traité en SU.
Nous avons identifié des essais dans le registre du groupe Cochrane sur les voies respiratoires (dérivé de recherches standardisées dans MEDLINE, EMBASE, CINAHL) et recherché manuellement dans des journaux spécialisés et des résumés de conférences. Deux auteurs indépendants de la revue ont tout passé au crible pour obtenir les articles potentiellement pertinents et ont recherché des articles supplémentaires dans leur références bibliographiques. Dans la version originale de cette revue publiée en 2000 nous avions inclus des recherches dans la base de données jusqu'à 1999. La revue de 2012 a été mise à jour avec une nouvelle recherche depuis les origines jusqu'à septembre 2012.
Des essais contrôlés randomisés comparant l'aminophylline par voie intraveineuse à un placebo, chez des adultes souffrant d'asthme aigu et traités avec des bêta2-agonistes inhalés. Nous avons inclus des patients traités avec ou sans corticostéroïdes ou autres bronchodilatateurs, dans la mesure où cela ne faisait pas partie du traitement randomisé.
Deux auteurs de la revue ont indépendamment extrait les données et un auteur a saisi les données dans RevMan, qui ont été vérifiées par un second auteur de la revue. Les résultats sont exprimés sous forme de différences moyennes (DM) ou de rapports de cotes (RC) avec intervalles de confiance (IC) à 95%.
Quinze études avaient été incluses dans la précédente version de la revue et nous avons inclus deux nouvelles études dans cette mise à jour, même si nous n'avons pas pu regrouper de nouvelles données. Dans l'ensemble, la qualité des études était modérée ; le secret de l'assignation n'a été jugé clairement suffisant que dans sept (45 %) des essais. Il y avait une importante hétérogénéité clinique entre les études car les doses d'aminophylline et d'autres médicaments, ainsi que la gravité de l'asthme aigu, variaient entre les études.
L'ajout d'aminophylline par voie intraveineuse ne présentait pas d'avantage statistiquement significatif au niveau des hospitalisations (RC 0,58 ; IC à 95% 0,30 à 1,12 ; 6 études, n = 315). En 2000, il avait été constaté que l'aminophylline n'avait à aucun moment un effet statistiquement significatif sur les flux d'air ; l'ajout de deux essais en 2012 n'a rien changé à cette conclusion. Les personnes traitées avec de l'aminophylline et des bêta2-agonistes avaient des valeurs de débit expiratoire de pointe (DEP) similaires à celles de ceux traités par les seuls bêta2-agonistes après 12 h (DM 8,30 l/mn ; IC à 95% -20,69 à 37,29 l/mn) ou (DM -1,21 % prévu ; IC à 95% -14,21 % à 11,78 % prévu) et 24 h (DM 22,20 l/mn ; IC à 95% -56,65 à 101,05 l/mn). Deux analyses en sous-groupes ont été réalisées en regroupant les études selon la limitation moyenne du flux d'air au départ (11 études) et l'utilisation de corticostéroïdes (neuf études). Il n'y avait pas de relation entre la limitation du flux d'air au départ ou l'utilisation de corticostéroïdes et l'effet de l'aminophylline. Les patients traités à l'aminophylline avaient fait état de plus de palpitations / arythmie (RC 3,02 ; IC à 95% 1,15 à 7,90 ; 6 études, n = 249) et de vomissements (RC 4,21 ; IC à 95% 2,20 à 8,07 ; 7 études, n = 321), mais aucune différence significative n'a cependant été trouvée concernant le tremblement (RC 2,60 ; IC à 95% 0,62 à 11,02 ; 5 études, n = 249).