Chez les patients qui viennent de faire un AVC (un accident soudain dans le cerveau dû soit au blocage d'une artère vers le cerveau, soit à la rupture et à l'hémorragie d'une artère vers ou dans le cerveau) une tension artérielle très élevée ou très basse peut être dangereuse. Les médicaments qui augmentent la tension artérielle basse ou font baisser la tension artérielle élevée peuvent être bénéfiques chez les patients ayant fait un AVC aigu. Cette revue de 43 essais, portant sur 7 649 participants, a mis en évidence qu'il n'existe pas suffisamment de preuves pour déterminer si les médicaments capables de modifier la tension artérielle doivent ou ne doivent pas être utilisés chez des patients victimes d'un AVC aigu. Des recherches supplémentaires sont nécessaires.
Les preuves sont insuffisantes pour évaluer en toute fiabilité l'effet de la modification de la TA sur le résultat après un AVC aigu. Cependant, le traitement par DCLHb était associé à de mauvais résultats cliniques. Des antagonistes des récepteurs béta, des BCC, l'oxyde nitrique et la prostacycline faisaient tous baisser la TA pendant la phase aiguë de l'AVC. La DCLHb faisait en revanche augmenter la TA.
Il n'a pas été clairement déterminé si la tension artérielle (TA) devait être modifiée activement pendant la phase aiguë de l'AVC.
Évaluer l'effet de la diminution ou de l'augmentation de la TA chez les personnes ayant fait un AVC aigu et l'effet de différents médicaments vaso-actifs sur la TA au sein de cette population.
Nous avons consulté le registre d'essais du groupe Cochrane sur les accidents vasculaires cérébraux (dernière recherche juin 2009), le registre Cochrane des essais contrôlés (CENTRAL) (The Cochrane Library numéro 4, 2009), MEDLINE (de 1966 à octobre 2009), EMBASE (de 1980 à octobre 2009) et Science Citation Index (de 1981 à octobre 2009).
Essais randomisés d'interventions susceptibles en termes pharmacologiques de modifier la TA chez des patients une semaine après le déclenchement d'un AVC aigu.
Deux auteurs de la revue ont appliqué indépendamment les critères d'admissibilité des essais, évalué leur qualité et extrait les données.
Nous avons identifié 131 essais, impliquant 18 000 patients ; 13 autres essais sont en cours de réalisation. Nous avons obtenu les données de 43 essais (7 649 patients). Parmi les essais sur la diminution de la TA, des antagonistes des récepteurs béta faisaient baisser la TA (différence moyenne (DM) de la TA systolique (TAS) précoce -6,1 mmHg, IC à 95 % de -11,4 à -0,9 ; DM de la TAS tardive -4,9 mmHg, IC à 95 % de -10,2 à 0,4 ; DM de la TA diastolique (TAD) tardive -4,5 mmHg, IC à 95 % de -7,8 à -1,2). Des bloqueurs de canaux calciques (BCC) oraux faisaient baisser la TA (DM de la TAS tardive -3,2 mmHg, IC à 95 % de -5,4 à -1,1) ; DM de la TAD précoce -2,5, IC à 95 % de -5,6 à 0,7 ; DM de la TAD tardive -2,1, IC à 95 % de -3,5 à -0,7). Des donneurs d'oxyde nitrique faisaient baisser la TA (DM de la TAS précoce -10,3 mmHg, IC à 95 % de -17,6 à -3,0). La prostacycline faisait baisser la TA (DM de la TAS tardive -7,7 mmHg, IC à 95 % de -15,6 à 0,2 ; DM de la TAD tardive -3,9 mmHg, IC à 95 % de -8,1 à 0,4). Parmi les essais sur l'augmentation de la TA, l'hémoglobine pontée à la diaspirine (DCLHb) faisait augmenter la TA (DM de la TAS précoce 15,3 mmHg, IC à 95 % de 4,0 à 26,6 ; DM de la TAS tardive 15,9 mmHg, IC à 95 % de 1,8 à 30,0) Aucune des classes de médicaments ne modifiait significativement les résultats hormis la DCLHb qui augmentait la mortalité ou dépendance combinées (rapport des cotes (RC) 5,41, IC à 95 % de 1,87 à 15,64).