Une infection virale peut parfois déclencher une myocardite (inflammation et nécrose du myocarde) qui peut entraîner une insuffisance cardiaque aiguë grave. Les premiers signes de cette pathologie peuvent être des symptômes pseudo-grippaux qui évoluent vers une gêne thoracique non spécifique, des essoufflements ou des palpitations. La majorité des patients guérissent spontanément mais d'autres souffrent de problèmes cardiaques durables qui exigent un traitement médicamenteux et peuvent être suffisamment graves pour entraîner la mort.
L'effet du traitement corticostéroïde sur la myocardite virale reste controversée. Les auteurs de la revue ont effectué une recherche exhaustive dans la littérature médicale. Huit essais randomisés avec 719 patients qui répondaient aux critères d'inclusion ont comparé le traitement corticostéroïde + traitement standard à l'absence de corticostéroïde. Le Traitement corticostéroïde n'a pas réduit la mortalité dans la myocardite virale. Des améliorations de la fonction cardiaque ont été identifiées, mais les essais étaient de faible qualité et de petite taille, de sorte que ce résultat doit être considéré comme étant incertain. D'Autres essais comparant un traitement corticostéroïde chez les personnes souffrant de myocardite virale à un placebo sont nécessaires. Il n'existe pas de conflit d'intérêt dans cette revue.
Chez les personnes souffrant de myocardite virale avec une faible FEVG, les corticostéroïdes ne réduisaient pas la mortalité. Ils pourraient améliorer la fonction cardiaque, mais les essais étaient de faible qualité et de petite taille, de sorte que ce résultat doit être considéré comme étant incertain. , Des ECR de bonne qualité et à grande échelle doivent être soigneusement conçus pour déterminer le rôle de la corticothérapie dans la myocardite virale. Les événements indésirables devraient également être soigneusement évalués.
La myocardite est définie comme une inflammation du myocarde accompagnée d'une nécrose de cellules du myocarde. les preuves expérimentales suggèrent que des mécanismes auto-immuns succèdent à l'infection virale, entraînant une inflammation et une nécrose du myocarde. Cependant, l'utilisation de corticoïdes en tant qu'agents immunodépresseurs pour cette pathologie reste controversée.
La revue existante a été mise à jour. L'objectif principal de cette revue est d'évaluer les effets bénéfiques et délétères du traitement de la myocardite virale aiguë ou chronique, avec des corticostéroïdes. L'objectif secondaire est de déterminer le meilleur schéma posologique.
Nous avons effectué des recherches dans le registre Cochrane des essais contrôlés (CENTRAL, numéro 7 sur 12, 2012) sur La Bibliothèque Cochrane , MEDLINE OVID (de 1946 à la 2ème semaine de juillet 2012), EMBASE OVID (de 1980 à la semaine 29, 2012), BIOSIS Previews (de 1969 au 20 juillet 2012), ISI Web of Science (de 1970 au 20 juillet 2012) et LILACS (depuis sa création jusqu'au 25 juillet 2012), Chinese Biomed Database, CNKI et WANFANG Databases (depuis leur création jusqu'au 31 décembre 2012). Nous n'avons appliqué aucune restriction de langue
Les essais contrôlés randomisés (ECR) de corticoïdes dans la myocardite virale par rapport à l'absence d'intervention, un placebo, une thérapie de soutien, un traitement antiviral ou un traitement conventionnel, y compris les essais portant sur des corticoïdes associés à un autre traitement par rapport à un autre traitement seul, quels que soient la mise en aveugle, le statut de publication ou la langue.
Deux auteurs de la revue ont extrait les données de manière indépendante. Les résultats ont été présentés sous la forme de risques relatifs (RR) et les différences moyennes (DM) avec des intervalles de confiance (IC) à 95 %.
Huit ECR (719 participants) ont été inclus dans cette mise à jour. Les essais étaient de petite taille et la qualité méthodologique était médiocre. La Détection virale a été réalisée chez 38 % des participants, parmi lesquels 56 % présentaient des résultats positifs. La mortalité entre les groupes corticostéroïdes et les groupes témoins n'était pas significativement différente (RR de 0,93, IC à 95 % 0,70 à 1,24). Après 1 à 3 mois de suivi, la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) était plus élevée dans le groupe des corticoïdes par rapport au groupe témoin (DM 7.36%, IC à 95 % 4,94 et 9,79), mais il y avait une hétérogénéité substantielle. Ces bénéfices sur la FEVG ont été observés dans deux essais portant sur 200 enfants recevant des corticostéroïdes (DM 9.00%, IC à 95 % 7.48 à 10,52). La classe de la New York Heart Association (NYHA) et le diamètre télésystolique ventriculaire gauche ( DTSVG) n'ont pas été affectés. La créatine phosphokinase (CPK) (DM -104.00 U/L ; IC à 95 % à -115.18), -92.82, l'Isoenzyme de la créatine phosphate MB (CKMB) (DM 10,35 U/L ; IC à 95 % 8,92 à 11.78), ont été réduites dans le groupe des corticoïdes par rapport au groupe témoin, bien que les preuves sont limitées pour le petit nombre de participants. Il n'y avait pas suffisamment de données sur les événements indésirables.
Translated by: French Cochrane Centre
Translation supported by: Instituts de Recherche en Sant� du Canada, Minist�re de la Sant� et des Services Sociaux du Qu�bec, Fonds de recherche du Qu�bec-Sant� et Institut National d'Excellence en Sant� et en Services Sociaux