Les effets des œstrogènes pour le traitement de personnes schizophrènes, en tant que traitement unique ou complémentaire, sont incertains. Cette revue a identifié très peu de données et d'essais pertinents. La majorité des résultats ne montrait aucun effet et ceux qui le faisaient étaient trop faibles pour pouvoir tirer des conclusions définitives. Avant d'émettre toute recommandation pour la réalisation de recherches supplémentaires, nous attendons les résultats provenant des essais non publiés.
En tant que traitement complémentaire, les œstrogènes, avec ou sans progestérone, ne semblent pas offrir d'avantages évidents par rapport au placebo. Avant d'entreprendre encore des recherches dans ce domaine, les travaux achevés et non publiés devraient être mis à disposition et ce, pour s'assurer que d'autres essais sont justifiés.
Sur le plan des résultats cliniques, les femmes atteintes de schizophrénie semblent mieux répondre que les hommes, mais elles apparaissent davantage vulnérables à la maladie psychotique au cours de la période suivant l'accouchement et la ménopause. Les périodes de vulnérabilité à la psychose étant associées à une suppression œstrogénique, cette hormone a été proposée en tant que traitement pour la schizophrénie.
Évaluer les effets cliniques des œstrogènes seuls ou combinés à la progestérone, comme traitement unique ou complémentaire, pour la schizophrénie ou les maladies d'allure schizophréniques.
Les recherches électroniques effectuées dans le registre du groupe Cochrane sur la schizophrénie (octobre 2003) ont été complétées par une inspection manuelle des références de toutes les études identifiées. Les auteurs des essais ont été contactés afin d'obtenir davantage de matériel et les informations archivées.
Tous les essais cliniques randomisés comparant les œstrogènes avec ou sans progestérone, comme traitement unique ou complémentaire pour les personnes souffrant de schizophrénie ou d'une autre maladie psychotique grave non affective.
Les données ont été évaluées indépendamment et des analyses en intention de traiter ont été réalisées. Pour les données binaires, nous avons calculé le risque relatif (RR) à effets fixes et son intervalle de confiance (IC) à 95 %. Pour les données continues non asymétriques, les différences de moyennes pondérées ont été calculées.
Toutes les preuves disponibles concernent des femmes. Quatre études (n=108) comparaient les œstrogènes seulement avec un placebo. En ce qui concerne l'état mental, les scores à court terme ne révélaient aucune différence significative entre les groupes (n=24, 1 ECR, DMP PANSS pour comparaison 100 mcg -2,26 IC entre -15,4 et 10,9). Les données provenant des quatre études indiquaient une perte globale faible (~5 %), et aucune différence significative entre les groupes (n=96, 4 ECR, RR 0,95 IC entre 0,2 et 6,1). Les données continues asymétriques de deux études ne signalaient aucune différence évidente dans l'évaluation des troubles de la motricité.
Une étude à moyen terme non publiée (n=14) comparait les œstrogènes et la progestérone avec un placebo. Pour les scores totaux, les données ne révélaient aucune différence à six mois (n=9, DMP PANSS -25,3 IC entre -51 et 0,1). S'agissant des symptômes négatifs, les résultats jouaient en faveur du groupe recevant les œstrogènes et la progestérone (n=9, DMP sous-échelle négative PANSS -9,0 IC entre -17 et -0,9). Pour les perdus de vue, il n'existait aucune différence entre les groupes (n=10, RR 0,33 IC entre 0,02 et 6,7). De nombreux tests cognitifs ont été réalisés lors de cet essai et un test de rétention visuelle mettait en évidence des différences statistiquement significatives en faveur du groupe de traitement : scores totaux (n=8, DMP -3,5 IC entre -5,7 et -1,3).