Problématique de la revue : La supplémentation en iode des enfants prématurés réduit-elle la mortalité et/ou a-t-elle une influence positive sur leur développement cérébral?
Contexte : Les nourrissons nés prématurément (plusieurs semaines avant terme) peuvent ne pas recevoir les quantités recommandées d'iode dans leur alimentation, car le lait maternel humain prématuré et la nutrition administrée par perfusion dans les hôpitaux ne contiennent pas suffisamment d'iode pour répondre à leurs besoins élevés. La carence en iode peut affecter la production d'hormones thyroïdiennes essentielles au développement du cerveau et des poumons du nouveau-né. Étant donné la nocivité potentielle d’une carence en iode, nous avons examiné toutes les données probantes disponibles provenant d'essais cliniques ayant évalué les effets de l'administration de suppléments d'iode aux nourrissons prématurés.
Caractéristiques des études : Seules les données éligibles publiées jusqu’en février 2018 ont été incluses. Nous avons trouvé deux essais pertinents (incluant 1 394 nourrissons). Les deux essais ont utilisé des méthodes considérées comme fiables pour s'assurer que leurs résultats n'étaient pas biaisés.
Résultats principaux : L'analyse des données de ces essais a montré que la supplémentation en iode des enfants prématurés n'a d’impact ni sur leur risque de mortalité ni sur leur développement cérébral à long terme. Le résultat de cette analyse est considéré comme très fiable.
Conclusions : Les données actuellement disponibles indiquent que la supplémentation systématique en iode n'a pas de bénéfices majeurs pour les prématurés.
Les données disponibles, provenant principalement d'une vaste étude clinique multicentrique de haute qualité publiée en 2017, ne montrent aucun effet bénéfique de la supplémentation en iode chez les prématurés. Étant donné la grande fiabilité de ces estimations, il est peu probable que d'autres essais de cette intervention dans cette population soient considérés comme des priorités de recherche.
Les solutions nutritionnelles parentérales, les préparations artificielles, et le lait maternel humain contiennent une quantité insuffisante d'iode pour répondre aux apports recommandés chez les prématurés. La carence en iode peut exacerber l'hypothyroxinémie transitoire chez les nourrissons prématurés, ce qui peut être associé à des effets indésirables à court et long termes.
Évaluer les données probantes issues d'essais contrôlés randomisés selon lesquelles la supplémentation alimentaire en iode réduirait la mortalité et la morbidité chez les nourrissons prématurés.
Nous avons utilisé la stratégie de recherche standard du groupe de travail Cochrane sur la néonatologie pour conduire des recherches dans le registre Cochrane des essais contrôlés (CENTRAL 2018, numéro 1), Ovid MEDLINE, Ovid Embase, la base de données Ovid Maternity & Infant Care, et CINAHL jusqu'en février 2018. Nous avons également effectué des recherches dans les bases de données d'essais cliniques, les actes de conférence, et les références bibliographiques d'articles sélectionnés pour identifier des essais contrôlés randomisés ou quasi randomisés.
Essais contrôlés randomisés ou quasi randomisés comparant l'administration entérale ou parentérale d'iode (sous forme de sel iodé) à un placebo ou à l'absence de supplémentation chez les prématurés.
Deux auteurs de la revue ont évalué de façon indépendante l'éligibilité des essais et leur risque de biais, et en ont extrait les données. Nous avons analysé les effets du traitement tels que décrits dans les essais individuels et rapporté les résultats en risques relatifs (RR) et en différences de risque pour les données dichotomiques, et en différences moyennes (DM) pour les données continues, avec des intervalles de confiance (IC) à 95 %. Nous avons utilisé un modèle à effets fixes dans les méta-analyses et avons prévu d'explorer les causes potentielles de l'hétérogénéité dans les analyses de sensibilité. Nous avons utilisé la méthode GRADE pour évaluer la valeur probante des données.
Deux essais contrôlés randomisés remplissaient les critères d'éligibilité. Les deux essais ont utilisé des méthodes pour limiter les biais, notamment l’assignation secrète et la mise en aveugle des cliniciens et des investigateurs concernant l'intervention une fois attribuée. Les essais ont porté sur 1 394 nourrissons. L’un des essais a recruté 1 273 participants. La plupart des participants sont nés très prématurés (moins de 32 semaines de gestation) et environ un tiers étaient extrêmement prématurés (moins de 28 semaines de gestation). Les analyses n'ont révélé aucun effet de la supplémentation en iode sur la mortalité avant la sortie de l'hôpital (RR typique de 1,01, IC à 95 % de 0,72 à 1,42 ; DR typique de 0,00, IC à 95 % de -0,03 à 0,03 ; 2 études, 1 380 nourrissons) ou sur les évaluations neurodéveloppementales deux ans après la date d’accouchement théorique (à terme) (scores composites obtenus à l’échelle du BSID-III (Bayley Scales of Infant and Toddler Development, Third edition) des domaines principaux : cognition : DM -0,30, IC à 95 % -2,44 à 1,84 ; motricité : DM 0,20, IC à 95 % -2,15 à 2,55 ; langage : DM -0,10, IC à 95 % -2,50 à 2,30 ; 1 étude, 1 259 nourrissons). Il n'y avait aucune différence entre groupe d’intervention et groupe contrôle dans la proportion de nourrissons décédés, celle des nourrissons ayant obtenu un score composite inférieur à 85 dans l'un des principaux domaines de Bayley (RR 1,05, IC à 95 % 0,94 à 1,17 ; DR 0,02 IC à 95 % -0,03 à 0,08 ; 1 étude, 1259 nourrissons), ou celle des nourrissons ayant une déficience visuelle (RR 0,63, IC à 95 % 0,28 à 1,45 ; DR -0,01 IC à 95 % -0,03 à 0,01 ; 1 étude, 1092 nourrissons) ou auditive (RR 1,05, IC à 95 % 0,51 à 2,16 ; DR 0,00 IC à 95 % -0,02 à 0,02 ; 1 étude, 1093 nourrissons). À l'aide des méthodes GRADE, nous avons estimé comme ayant une bonne valeur probante les données sur les effets sur les résultats en matière de mortalité et de neurodéveloppement.
Post-édition effectuée par Barbara DELAGE et Cochrane France. Une erreur de traduction ou dans le texte d'origine ? Merci d'adresser vos commentaires à : traduction@cochrane.fr