Certains bébés développement une hypertension artérielle pulmonaire persistante du nouveau-né (HTAPPN), une pathologie dans laquelle la pression des vaisseaux sanguins permettant au sang de circuler dans les poumons reste anormalement élevée. Une pression continuellement élevée dans ces vaisseaux entraîne une réduction du débit sanguin dans les poumons et donc de l'oxygène atteignant le sang et tous les organes du corps. Le sildénafil pourrait permettre de détendre ces vaisseaux et d'améliorer le débit sanguin et la distribution d'oxygène à tous les organes. Ce traitement est particulièrement utile dans les environnements ne disposant pas d'autres approches thérapeutiques. Néanmoins, dans les environnements disposant de ressources suffisantes, d'autres études sont nécessaires afin d'évaluer les effets et l'innocuité du sildénafil par rapport aux traitements existants.
Le potentiel du sildénafil est considérable dans le traitement de l'HTAPPN, en particulier dans les environnements aux ressources limitées. Néanmoins, un essai randomisé à grande échelle comparant du sildénafil au vasodilatateur actuellement utilisé, l'oxyde nitrique inhalé, est nécessaire afin d'évaluer son efficacité et son innocuité.
L'hypertension artérielle pulmonaire persistante du nouveau-né (HTAPPN) est associée à une mortalité élevée. À l'heure actuelle, la ventilation assistée et l'administration d'oxyde nitrique inhalé (ONi) constituent les piliers du traitement de l'HTAPPN. Néanmoins, l'oxyde nitrique est cher et pourrait être inadapté aux environnements aux ressources limitées. Environ 30 % des patients ne répondent pas à l'ONi. Les concentrations élevées de phosphodiestérases dans le système vasculaire pulmonaire ont motivé l'utilisation d'inhibiteurs de la phosphodiestérase tels que le sildénafil ou la milrinone.
Évaluer l'efficacité et l'innocuité du sildénafil dans le traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire persistante chez les nouveau-nés.
Le registre Cochrane central des essais contrôlés (Bibliothèque Cochrane) et les bases de données MEDLINE, EMBASE et CINAHL ont été consultés depuis leur création jusqu'en décembre 2010 ; le site Web de Clinicaltrials.gov, les références bibliographiques des essais identifiés et les résumés des réunions ont été consultés sans restriction de langue.
Les essais contrôlés randomisés ou quasi-randomisés comparant du sildénafil à un placebo ou à d'autres vasodilatateurs pulmonaires, indépendamment de la dose, de la voie d'administration et de la durée de traitement, chez des nouveau-nés atteints d'HTAPPN ont été inclus lorsqu'ils rapportaient n'importe lequel des critères de jugement prédéfinis.
La qualité méthodologique des essais a été évaluée afin de déterminer la minimisation du biais lors du recrutement, pendant l'intervention et lors de la mesure des résultats. Les données des critères de jugement pertinents ont été extraites et la quantité d'effet a été estimée et rapportée sous forme de risque relatif (RR), de différence de risques (DR) et de différence moyenne pondérée (DMP), selon le cas. Le test d'hétérogénéité I2 a été appliqué.
Trois essais éligibles portant sur 77 nourrissons ont été identifiés. La qualité méthodologique des études indiquait un risque de biais faible à modéré. Toutes les études avaient été réalisées dans des environnements aux ressources limitées où l'ONi et la ventilation à haute fréquence n'étaient pas disponibles à l'époque de l'étude. Une réduction significative de la mortalité était observée dans le groupe du sildénafil (RR typique de 0,20, IC à 95 %, entre 0,07 et 0,57 ; DR typique de -0,38, IC à 95 %, entre -0,60 et -0,16 ; nombre de sujets à traiter pour observer un bénéfice du traitement de 3, IC à 95 %, entre 2 et 6). Les paramètres physiologiques de l'oxygénation (index d'oxygénation, PaO2) suggéraient une amélioration constante après la première dose de sildénafil. Aucun effet secondaire cliniquement important n'était identifié.