Principaux messages
- Nous n'avons pas trouvé suffisamment de données probantes de bonne qualité sur l'utilisation de la superoxyde dismutase chez les nouveau-nés nés trop tôt : seulement trois études pour la prévention des maladies pulmonaires.
- Les données probantes sont très incertaines quant à l'effet de la superoxyde dismutase sur la dysplasie broncho-pulmonaire, également connue sous le nom de maladie pulmonaire chronique, le décès, la rétinopathie du prématuré (lésion oculaire pouvant entraîner la cécité) par rapport à un placebo ou à l'absence de traitement.
- Aucune étude n'a rapporté la dysplasie broncho-pulmonaire ou le décès à 36 semaines, la nécessité d'administrer de l'oxygène et l'évolution à long terme. L'âge post-menstruel est la combinaison de l'âge gestationnel (durée de la grossesse) et de l'âge chronologique le jour suivant la naissance du bébé.
Qu'est-ce que la dysplasie broncho-pulmonaire ?
Les nouveau-nés nés trop tôt (prématurés), en particulier les bébés nés avant 28 semaines de grossesse, présentent un risque plus élevé de décès, de maladies pulmonaires et de déficiences cérébrales que ceux nés à terme ou près du terme. Par exemple, certains de ces bébés développent une déficience intellectuelle, une cécité ou une surdité. La dysplasie bronchopulmonaire, également connue sous le nom de maladie pulmonaire chronique, est un problème courant chez les prématurés qui sont ventilés mécaniquement (respiration assistée par machine) et consiste à être dépendant de l'oxygène ou de machines respiratoires. Les radicaux libres d'oxygène, c'est-à-dire les produits des réactions chimiques qui utilisent l'oxygène, sont considérés comme responsables de la dysplasie broncho-pulmonaire car ils sont très instables et peuvent donc endommager d'autres cellules.
Qu'est-ce que la superoxyde dismutase ?
La superoxyde dismutase est une protéine normalement présente dans l'organisme pour assurer une défense contre les radicaux libres, mais les prématurés ne disposent pas d'une réserve suffisante pour assurer une résistance naturelle. L'administration de superoxyde dismutase aux prématurés pourrait donc prévenir la dysplasie bronchopulmonaire.
Que voulions-nous découvrir ?
Nous avons voulu savoir si la superoxyde dismutase pouvait réduire le risque de :
- dysplasie broncho-pulmonaire
- décès
-l’association de la dysplasie bronchopulmonaire et de décès
Comment avons-nous procédé ?
Nous avons recherché des études portant sur la superoxyde dismutase chez les bébés nés trop tôt. Nous avons comparé et résumé les résultats des études et évalué le niveau de confiance des données probantes basé sur des facteurs tels que les méthodes et la taille des études.
Qu’avons-nous trouvé ?
Nous avons inclus trois études dans notre revue, avec un total de 380 nouveau-nés prématurés à risque de dysplasie broncho-pulmonaire. On ne sait pas si la superoxyde dismutase réduit la dysplasie bronchopulmonaire, la mort ou la combinaison de la dysplasie bronchopulmonaire et de la mort. La dose était comprise entre 0,25 mg/kg et 5,0 mg/kg. La superoxyde dismutase a été administrée aux bébés par injection sous la peau ou directement dans la trachée. Aucune étude n'est en cours.
Quelles sont les limites des données probantes ?
Les données probantes concernant la dysplasie bronchopulmonaire et le décès ne sont pas fiables car les études étaient de petite taille et utilisaient des méthodes susceptibles d'introduire des erreurs dans leurs résultats. Dans l'ensemble, il est peu probable que les résultats des études reflètent les résultats de toutes les études menées dans ce domaine, dont certaines n'ont pas encore été rendues publiques.
Ces données probantes sont-elles à jour ?
Les données probantes sont à jour jusqu'en septembre 2022.
Les données probantes sont très incertaines quant à l'effet de la superoxyde dismutase (SOD) sur la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) définie comme un besoin en oxygène à 28 jours, sur la DBP définie comme un besoin en oxygène à 36 semaines d'âge post-menstruel, sur la mortalité néonatale et sur la mortalité avant la sortie de l'hôpital, par rapport au placebo. Aucune étude n'a rapporté la DBP ou le décès à 36 semaines d'âge post-menstruel et le besoin d'oxygène supplémentaire. Les données probantes sont très incertaines quant à l'effet de la SOD sur la rétinopathie du prématuré, quel que soit son stade, et sur la rétinopathie du prématuré sévère. Aucune étude n'a rapporté les issues neurodéveloppementales modérées ou sévères entre 18 et 24 mois.
Les effets de la SOD chez les prématurés n'ont pas été rapportés dans aucun essai au cours des dernières décennies, étant donné que l'essai le plus récent sur la SOD chez les prématurés a été mené en 1997-1998 et qu'aucune nouvelle étude n'est en cours. Compte tenu des données probantes limitées disponibles, de nouvelles données issues d'études précliniques et observationnelles sont nécessaires pour justifier la réalisation de nouveaux essais contrôlés randomisés. Les études observationnelles pourraient rendre compte des modalités d'administration de la SOD, notamment de l'indication, de la dose et de l'association avec des critères de jugement pertinents tels que la mortalité, la DBP et le développement neurologique à long terme.
Les radicaux libres de l'oxygène ont été impliqués dans la pathogenèse de la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) chez les prématurés. La superoxyde dismutase (SOD) est une enzyme naturelle qui constitue une défense contre les lésions causées par les oxydants. L'apport supplémentaire de SOD a été testé dans des essais cliniques pour prévenir la DBP chez les prématurés.
Déterminer l'efficacité et la tolérance de la SOD dans la prévention et le traitement de la DBP sur la mortalité et les autres complications de la prématurité chez les nourrissons présentant un risque de DBP ou atteints de DBP.
Nous avons effectué des recherches dans CENTRAL, PubMed, Embase et trois registres d'essais le 22 septembre 2022, ainsi que des vérifications de références, des recherches de citations et des contacts avec les auteurs des études afin d'identifier des études supplémentaires.
Essais contrôlés randomisés, quasi-randomisés et randomisés en grappes (ECR) dans lesquels les participants étaient des prématurés ayant développé ou risquant de développer une DBP, et qui ont été alloués aléatoirement pour recevoir soit de la SOD (sous n'importe quelle forme, par n'importe quelle voie, à n'importe quelle dose, à n'importe quel moment), soit un placebo, soit aucune forme de traitement.
Nous avons utilisé les méthodes standard de Cochrane. Nos critères de jugement principaux étaient la DBP définie comme un besoin en oxygène à 28 jours, la DBP définie comme un besoin en oxygène à 36 semaines d'âge post-menstruel, la mortalité néonatale, la mortalité avant la sortie de l’hôpital et la DBP ou le décès à 36 semaines d'âge post-menstruel. Nous avons rapporté le risque relatif (RR) et la différence de risques (DR) avec des intervalles de confiance (IC) à 95% pour les critères de jugement dichotomiques. Nous avons utilisé GRADE pour évaluer le niveau de confiance des données probantes pour chaque critère de jugement.
Nous avons inclus trois ECR (380 nourrissons) sur l'administration de SOD chez les prématurés présentant un risque de DBP, et aucune étude chez les prématurés présentant une DBP évolutive ou une insuffisance respiratoire précoce.
Les données probantes sont très incertaines quant à l'effet de la SOD sur la DBP définie comme un besoin en oxygène à 28 jours (RR 1,09, IC à 95 % 0,94 à 1,26 ; DR 0,06, IC à 95 % -0,05 à 0,16, 1 étude, 302 nourrissons ; I 2 pour le RR et la DR non applicable), sur la DBP définie comme un besoin en oxygène à 36 semaines d'âge post-menstruel (RR 0,96, IC à 95 % 0,72 à 1,29 ; DR -0,01, IC à 95 % -0.11 à 0,09, 2 études, 335 nourrissons ; I 2 pour RR et DR = 0 %), la mortalité néonatale (RR 0,98, IC à 95 % 0,57 à 1,68 ; DR -0,00, IC à 95 % -0,08 à 0.07, 2 études, 335 nourrissons ; I 2 pour RR et DR = 0 %), et la mortalité avant la sortie (RR 1,20, IC à 95 % 0,53 à 2,71 ; DR 0,04, IC à 95 % -0,14 à 0,23, 2 études, 78 nourrissons ; I 2 pour RR et DR = 0 %). Aucune étude n'a rapporté une DBP ou d'un décès à 36 semaines d'âge post-menstruel. Les données probantes sont très incertaines quant à l'effet de la SOD sur la rétinopathie du prématuré, quel que soit le stade (RR 0,95, IC à 95 % 0,78 à 1,15 ; DR -0,03, IC à 95 % -0,15 à 0.08, 2 études, 335 nourrissons ; I 2 pour RR = 0 %, I 2 pour DR = 8 %), et la rétinopathie sévère de la prématurité (RR 0.97, IC à 95 % 0.57 à 1.65 ; DR -0.01, IC à 95 % -0.10 à 0.09, 1 étude, 244 nourrissons ; I 2 pour RR et DR non applicable). Aucune étude n'a rapporté les issues neurodéveloppementales modérées ou sévères entre 18 et 24 mois. Le niveau de confiance des données probantes était très faible pour tous les critères de jugement.
Nous n'avons pas identifié d’essais en cours.
Post-édition effectuée par Mamadou Lamarana Diallo et Cochrane France. Une erreur de traduction ou dans le texte d'origine ? Merci d'adresser vos commentaires à : traduction@cochrane.fr