Soalan ulasan

Kami mengulas bukti manfaat dan mudarat intervensi untuk mencegah perdarahan gastrousus (GI) bahagian atas yang penting dari segi klinikal dalam kalangan pesakit yang dimasukkan ke unit penjagaan intervensi (ICU).

Latar belakang

Ulser stres adalah kerosakan superfisial pada lapisan mukosa perut atau usus yang boleh berlaku akibat kejutan, sepsis atau trauma. Bergantung pada keparahan kerosakan, kawasan yang terlibat mungkin menjadi sakit dan mungkin mula berdarah hingga tahap yang berbeza. Perdarahan GI bahagian akibat ulser stres adalah penyumbang utama kepada peningkatan keparahan penyakit dan kematian dalam kalangan orang yang dimasukkan ke ICU. Walau bagaimanapun, standard penjagaan telah meningkat, dan insiden perdarahan GI bahagian atas di ICU telah menurun. Oleh itu, bukan semua pesakit kritikal perlukan rawatan pencegahan.

Profilaksis ulser stres boleh mengakibatkan kesan negatif seperti pneumonia yang berkait dengan ventilator (ventilator-associated pneumonia, VAP). VAP adalah jangkitan paru-paru yang disebabkan oleh bakteria dalam kalangan orang yang perlukan ventilasi mekanikal. VAP biasanya dilihat sebagai demam, batuk, dan kahak purulen. Risiko VAP meningkat dalam kalangan pesakit dengan penyakit serius, peningkatan tempoh tinggal di hospital, atau penggunaan profilaksis ulser stres. Oleh itu, adalah perlu untuk menilai strategi selamat yang dapat mengurangkan insiden perdarahan GI bahagian atas.

Ciri-ciri kajian

Bukti adalah terkini sehingga Ogos 2017. Kami menyertakan 106 kajian dengan sejumlah 15,027 pesakit kritikal sebarang umur dan jantina.

Keputusan utama

Kesan yang relevan didapati untuk ubat-ubatan berikut: Antagonis reseptor H2, antasid, sucralfate, dan perencat pam proton.

Antagonis reseptor H2 merencat rembesan asid gastrik dengan menyekat reseptor histamin tetapi ia boleh menyebabkan sebilangan kecil platelet darah (trombositopenia), keradangan buah pinggang (nefritis interstitial) dan kekeliruan. Antasid meneutralkan asid perut tetapi boleh menyebabkan cirit-birit atau sembelit. Perencat pam proton merencat penghasilan asid gastrik tahap akhir, dan didapati ia mungkin berkait dengan peningkatan risiko cirit-birit Clostridium difficile Agen pelindung ulser, seperti sucralfate, membentuk halangan antara asid gastrik dan mukosa gastrik dengan melapisinya. Walau bagaimanapun, ia boleh menyebabkan sembelit dan mengganggu penyerapan agen antibakteria tertentu.

Berbanding plasebo atau tanpa rawatan pencegahan, antagonis reseptor H2, antasid dan sucralfate mungkin berkesan mencegah perdarahan GI bahagian atas yang penting secara klinikal dalam kalangan pesakit ICU. Pneumonia perolehan hospital berkemungkinan besar berlaku dalam kalangan pesakit ICU yang mengambil salah satu antagonis reseptor H2 atau sucralfate berbanding pesakit yang diberi plasebo atau tanpa rawatan pencegahan.

Bukti kepastian rendah mencadangkan perencat pam proton lebih berkesan daripada antagonis reseptor H2 untuk mencegah perdarahan GI bahagian atas dalam kalangan pesakit ICU. Dengan perencat pam proton, 25 dari 1000 orang lebih mungkin mengalami perdarahan GI bahagian atas, dan dengan antagonis reseptor H2, 73 dari 1000 orang ( selang keyakinan 95% dari 46 hingga 115 orang) lebih mungkin mengalami perdarahan GI bahagian atas. Kesan antagonis reseptor H2 berbanding perencat pam proton berkait dengan risiko menghidap pneumonia perolehan hospital adalah konsisten dengan manfaat dan mudaratnya.

Kualiti bukti

Kepastian bukti adalah dalam julat rendah hingga sederhana. Untuk kesan pelbagai intervensi berbanding plasebo atau tanpa profilaksis, kepastian bukti adalah sederhana (antagonis reseptor H2) atau rendah (antasid dan sucralfate). Untuk kesan antagonis reseptor H2 berbanding plasebo atau tanpa rawatan pencegahan terhadap risiko pneumonia perolehan hospital, kepastian bukti adalah rendah. Untuk kesan antagonis reseptor H2 berbanding perencat pam proton terhadap pneumonia perolehan hospital, kepastian bukti juga rendah.