Inchaço cerebral (edema) é a maior causa de morte precoce e incapaciade a longo prazo após um acidente vascular encefálico (uma catástrofe cerebral causada por uma artéria cerebral ocluída ou uma artéria que rompe e sangra). Solução de manitol é dada intravenosa para diminuir o inchaço. Aumento (rebote) no inchaço cerebral pode ocorrer após parada do tratamento. Esta revisão de três pequenos ensaios clínicos, envolvendo 226 participantes, não encontrou evidências suficientes para decidir se o manitol melhora sobrevida ou previne incapacidade após um derrame. O tratamento pode causar diversos efeitos adversos, porém, nenhum efeito adversos grave foi reportado nos ensaios clínicos desta revisao. Mais pesquisas são necessárias.
Atualmente não existe evidência suficiente para apoiar o uso de manitol de maneira rotineira no AVE agudo. Novos ensaios clínicos são necessários para confirmar ou refutar se o manitol é benéfico no AVE agudo.
Manitol é um agente osmótico e um varredor de radicais livres que pode diminuir o edema cerebral e o dano tecidual no acidente vascular encefálico (AVE).
Comprovar se o tratamento com manitol reduz em curto e em longo prazo fatalidades e dependência após um AVE isquêmico ou hemorrágico.
Buscamos no Cochrane Stroke Group Trials Register (busca em Dezembro de 2006), MEDLINE (1966 a Janeiro de 2007), o Chinese Stroke Trials Register (busca em Novembro de 2006), o China Biological Medicine Database (busca em Dezembro 2006) e o Latin-American database LILACS (1982 a Dezembro de 2006). Também procuramos no banco de dados de teses de mestres e doutores da Universidade de São Paulo (buscas em Janeiro de 2007), e conferências de neurologia e neurocirurgia no Brasil, de 1965 a 2006. Em um esforço para identificar trabalhos adicionais publicados, em andamento e não publicados, buscamos em listas de referências e contactamos os autores dos ensaios clínicos publicados.
Nós incluimos ensaios clínicos controlados randomizados comparando manitol com placebo ou controle aberto em pacientes com AVE isquêmico agudo ou hemorragia intracerebral não traumática.
Dois revisores, independentemente, selecionaram os ensaios clínicos, avaliaram a qualidade, extraíram e realizaram a análise dos dados.
Três pequenos ensaios clínicos, envolvendo 226, participantes foram incluídos. Um ensaio clínico incluiu pacientes com AVE isquêmico presumido, sem confirmação por tomografia computadorizada (TC), e outros dois ensaios clínicos incluíram pacientes com hemorrafia intracerebral (AVEH) confirmada por TC. Dados sobre desfecho primário (morte e dependência) não eram disponíveis em nenhum dos ensaios clínicos. Morte e incapacidade poderam ser calculadas no maior ensaio clínico para AVEH, sem diferenças entre os grupos com manitol ou grupo controle. Mortalidade não foi relatada no ensaio clínico para AVEI. Não houve diferença de mortalidade entre os grupos manitol e controle nos ensaios clínicos de AVEH. Eventos adversos não foram encontrados ou relatados. A mudança no padrão clínico foi relatada em dois ensaios clínicos e a proporção daqueles com piora ou ausência de melhora nao diferiu significantemente entre os grupos tratados com manitol e controle. Baseado nestes três ensaios clínicos, não comprovou-se efeitos benéficos nem deletérios. Apesar das diferenças entre os grupos tratados com manitol ou controle não serem estatísticamente significantes, os intervalos de confiança para o efeito de tratamento estipulados foram amplos e incluíram tanto os efeitos clinicamente benéficos quanto os efeitos clínicos deletérios, como possibilidades.
Traduzido por: Roberto Bezerra Vital, Unidade de Medicina Baseada em Evidências da UNESP, Brasil. Contato: portuguese.ebm.unit@gmail.com