Миастения характеризуется периодической мышечной слабостью и быстрой утомляемостью мышц. Острое ухудшение симптомов может быть опасно для жизни из-за трудностей с глотанием или дыхательной недостаточности. Миастения представляет собой аутоиммунное нарушение, при котором собственные антитела организма блокируют передачу нервных импульсов к мышцам и повреждают нервномышечные соединения (места, в которых нерв сходится с мышцей). При оптимальном лечении, которое включает тимэктомию, кортикостероиды, иммунодепрессанты и плазмаферез, у большинства людей с миастенией наблюдается ремиссия или улучшение, но такое лечение может вызвать много неблагоприятных эффектов. Внутривенный иммуноглобулин (антитела, очищенные их крови человека) эффективен при других аутоиммунных заболеваниях. Целью этого обзора было изучение эффективности внутривенного иммуноглобулина при лечении сильных обострений миастении или при лечении хронической долгосрочной (постоянной) миастении. Мы нашли семь рандомизированных контролируемых испытаний, которые исследовали краткосрочную пользу. Кроме как в исследованиях с упомянутыми ограничениями, риск системной ошибки в целом был низким. Неблагоприятные эффекты внутривенного иммуноглобулина наблюдались во всех испытаниях. Они были умеренными (лихорадка, тошнота, головная боль), самоограничивающимися и субъективно менее серьезными, чем при плазмаферезе (хотя не было возможности провести статистическое сравнение).

Пять из рандомизированных контролируемых испытаний оценивали эффективность внутривенного иммуноглобулина для лечения обострений или ухудшения (обычно обострения были более серьезными, чем ухудшения). Одно из рандомизированных контролируемых испытаний внутривенного иммуноглобулин по сравнению с плацебо, которое включало 51 участника, показало некоторые доказательства эффективности внутривенного иммуноглобулина для лечения миастении с прогрессирующей слабостью. Два клинических испытания, первое с 87 и второе с 84 участниками, не показали сколь-нибудь существенных различий между внутривенным иммуноглобулином и плазмаферезом. В первом из этих испытаний был высокий риск системной ошибки, поскольку определение в группы лечения не было сокрыто. Клиническое испытание с 33 участниками не показало какой-либо разницы в эффективности между внутривенным иммуноглобулином и кортикостероидами (метилпреднизолоном), но не набрало достаточного числа участников для выявления эффекта, поэтому нет достаточных доказательств в пользу внутривенного иммуноглобулина по сравнению с кортикостероидами при умеренных обострениях. Другое клиническое испытание, в которое вошло 168 участников, не показало никаких доказательств большей эффективности внутривенного иммуноглобулина 2 г/кг по сравнению с внутривенным иммуноглобулином 1 г/кг касательно изменения миастенического счета мышц (MMS) через 15 дней (МД 3,84; 95% ДИ -0,98 до 8,66).

Два рандомизированных контролируемых испытания оценивали эффективность внутривенного иммуноглобулина для лечения умеренной или тяжелой миастении. Одно сравнивало внутривенный иммуноглобулин с плазмаферезом у 12 участников. Второе сравнивало внутривенный иммуноглобулин с плацебо у 15 участников. Оба исследования недостаточной мощности, а у первого - риск системной ошибки (смещения), поэтому на основе этих двух испытаний невозможно сделать никаких выводов. Нет доказательств, полученных из рандомизированных контролируемых испытаний, или из других испытаний, которые определяют, улучшают ли иммуноглобулины эффективность стероидов или уменьшают потребность в них.