Вопрос обзора

Помогают ли лекарства, усиливающие эффект химического вещества мозга - гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), замедлить прогрессирование бокового амиотрофического склероза (БАС)?

Актуальность

БАС, известный также как болезнь двигательного нейрона (БДН) – это заболевание, которое поражает двигательные нейроны в головном и спинном мозге. Человек с БАС постепенно теряет способность контролировать свои движения. Примерно у двух третей людей заболевание в первую очередь поражает руки; затем возникают трудности при ходьбе. Мышцы глотки также могут ослабнуть, что приводит к проблемам с глотанием и речью. По мере прогрессирования болезни мышцы атрофируются, появляются спазмы, скованность, теряется возможность двигаться. Смерть обычно наступает в течение 2-5 лет.

Глутамат – это химический медиатор в головном мозге, возбуждающий двигательные нейроны. Повышенное его образование, вероятно, является причиной повреждения двигательных нейронов при БАС. Молекула ГАМК служит для того, чтобы ослабить влияние глутамата. Лекарства, повышающие активность ГАМК (ГАМК-модуляторы), такие как габапентин и баклофен, могут быть полезны в лечении БАС. Это первый систематический обзор результатов клинических испытаний ГАМК-модуляторов при БАС.

Характеристика исследований

В процессе систематического поиска медицинской литературы мы нашли 2 рандомизированных испытания, в которых габапентин сравнивали с плацебо (неактивным лечением). Оба исследования провела одна и та же группа ученых, источником финансирования которых выступил производитель. В общей сложности в исследованиях приняли участие 355 человек с БАС. Лечение габапентином продолжалось 6 и 9 месяцев. Мы не нашли исследований баклофена или других ГАМК-модуляторов при БАС, которые соответствовали бы нашим критериям отбора. Организацию и проведение испытаний габапентина мы оценили как адекватные.

Основные результаты и качество доказательств

Ни одно из исследований не было достаточно длительным для того, чтобы мы могли сообщить об показателях выживаемости в течение одного года. Объединенные результаты двух исследований (на основе данных 274 участников) представили доказательства высокого качества о незначительной разнице или ее отсутствии относительно выживаемости в течение года, частоты снижения дыхательной функции или снижения силы мышц рук у пациентов, получавших габапентин, в сравнении с получавшими плацебо. В одном испытании (128 участников) оценивали качество жизни и ежемесячное снижение функций (измеренное по Функциональной шкале БАС). Различия по Функциональной шкале БАС или по качеству жизни между группами габапентина и плацебо отсутствовали или были незначительными.

Когда мы объединили данные обоих испытаний (353 участника), оказалось, что у людей, принимавших габапентин, наблюдались более сильные головокружения, сонливость и отечность конечностей, чем у принимавших плацебо. В одном испытании усталость и обмороки чаще возникали при приеме габапентина, чем при приеме плацебо, однако при объединении данных по усталости из обоих исследований явного различия между группами не было.

Итак, доказательства высокого качества свидетельствуют о том, что габапентин не повышает выживаемость и не замедляет темпы снижения мышечной силы или дыхательной функции. Согласно доказательствам умеренного качества, отсутствует влияние на качество жизни или оценку по Функциональной шкале БАС. Другие ГАМК-модуляторы не были исследованы в рандомизированных испытаниях.

Доказательства актуальны на август 2016 года.