系统综述问题
我们评价了任何饮食干预对多发性硬化症（ multiple sclerosis，MS）的影响（除外维生素D，它是一个单独的Cochrane综述的主题）。我们使用了随机对照试验的证据，在这种研究中，受试者被随机分配接受一种临床干预。
研究背景
多发性硬化症是一种大脑和脊髓的连接纤维（白质）受损的疾病。这会导致各种神经系统症状，包括乏力、视力丧失、感觉改变、不协调以及肠道和膀胱问题。病因尚不清楚，但主流理论是这种疾病涉及人体的自身免疫系统。经证实的治疗多发性硬化症的方法是调节免疫系统。人们关心饮食干预，如特定的饮食或膳食补充剂是否会影响多发性硬化症。
研究特征
从我们的文献检索中，我们发现了来自30项研究各种饮食干预试验的41篇全文报告。11项试验评估了多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids，PUFAs）、10项试验评估了各种抗氧化剂补充剂、3项试验评估了饮食方案、6项试验评估了其他饮食补充剂。
主要结局和证据质量
在比较PUFAs和单不饱和脂肪酸（MUFAs）的临床试验中，MS的复发或整体恶化表现的影响可能几乎没有差别。一项比较PUFAs和MUFAs的试验报告无严重不良事件。在比较一种类型的PUFA和另一种类型的试验中，MS的复发或残疾进程可能几乎没有差别。PUFA的类型对加重MS病变或整体恶化表现可能没有差异。不同PUFA类型的严重不良事件几乎没有差别。在评估抗氧化补充剂的研究中，在MS的复发或整体的恶化表现中可能几乎没有差别。关于抗氧化剂对比安慰剂在残疾恶化和加重多发性硬化症病变方面的影响，证据质量极低。在严重不良事件方面，抗氧化剂和安慰剂之间可能几乎没有差别。除此之外，对饮食计划和其他膳食补充剂的研究差异太大，无法合并分组分析。许多试验在设计或实施上存在问题，这可能会影响我们对结果的信心。目前，饮食干预是否会改变多发性硬化症的病程还没有足够高确定性的证据。
证据检索截止到2019年5月。
关于饮食干预用于多发性硬化症的影响，有各种各样的对照试验，在积极治疗、对照和关注的结局方面有很大的差异。在多发性硬化症患者的复发率、残疾恶化或整体临床状况方面，与其他替代选择相比，使用PUFA可能没有差异，但证据质量不高。同样，目前也没有足够的证据来确定补充抗氧化剂或其他饮食干预相比是否对MS相关结局影响如何。
多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病。虽然确切的发病机制尚不清楚，但主流理论认为是免疫系统失调所致。经证实的疾病修饰疗法似乎可以调节免疫系统以改善MS相关的结局。人们对饮食干预影响MS相关结局的能力非常感兴趣。这是Cochrane综述“饮食干预治疗多发性硬化症”的更新（Farinotti 2003；Farinotti 2007；Farinotti 2012）。
评价饮食干预措施（包括推荐了特定全食、多量元素和天然保健品的饮食计划）与安慰剂或其他干预措施相比，对MS患者健康结局（包括MS相关结局和严重不良事件）的影响。
我们于2019年5月30日检索了CENTRAL，MEDLINE，Embase和 Web of Science数据库。我们还检索了ClinicalTrials.gov，世界卫生组织国际临床试验注册平台（International Clinical Trials Registry Platform，ICTRP）和网络化论文和学位论文数字图书馆（Networked Digital Library of Theses and Dissertations，NDLTD）。我们检查了已确定的试验中的参考文献清单，并要求试验作者提供信息，以识别任何其他已发表或未发表的资料。
我们纳入了任何随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）或临床对照试验（controlled clinical trial，CCT），以研究在MS受试者间，一种饮食干预对比安慰剂或另一种干预对MS相关结局（包括复发，残疾进展和磁共振成像（MRI）测量）的影响。
我们采用了Cochrane要求的标准方法。根据上次报告的随访中经验证的残疾量表，计划的主要结局是经历复发和残疾进展改变的受试者人数。次要结局包括MRI活动，安全性和患者报告的结局。我们在Review Manager 5中输入并分析了数据。
我们找到41篇文章，对全文审查后的30项试验进行了评价。受试者是按照既定标准定义的欧洲，北美和中东的的成年MS门诊病人。尽管所有试验均存在至少一个方法学问题，导致未知或高偏倚风险，但研究设计差异很大。试验调查：增加多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids，PUFA）的补充剂（11项试验）；多种抗氧化剂补充剂（10项试验）；饮食方案（3项试验）和其他膳食补充剂（例如乙酰基左旋肉碱、生物素、肌酸、棕榈酰乙醇酰胺、益生菌、核黄素）（6项试验）。
在三项比较PUFA与单不饱和脂肪酸（monounsaturated fatty acids，MUFAs）的试验中，关于复发差异的证据非常不确定（风险比（RR）=1.02, 95% CI [0.88, 1.20]；3项研究，217名受试者；7PUFA组为75%，MUFA组为74％；极低证据质量）。在比较PUFAs和MUFAs的四项试验中，在整体恶化表现方面可能几乎没有差异（RR=0.85, 95％ CI [0.71, 1.03]；4项研究，542名受试者；PUFA组为40％，而MUFA组为47％；低质量证据）。在两项比较PUFA和MUFA的试验（102名受试者）中，有极低质量证据表明残疾进展有所改变。PUFA对比MUFA的试验均未检查MRI结局。在一项比较PUFA和MUFA的试验（40名受试者）中，没有严重的不良事件。基于低质量证据。
在两项比较不同PUFA（omega-3与omega-6）的试验中，复发率几乎没有差异（RR=1.02, 95％ CI [0.62, 1.66]；2项研究，129名受试者；omega-3为30％相对比omega-6为29％；低质量证据）。在将omega-3与omega-6进行比较的三项试验中，残疾进展的变化可能几乎没有或没有差异，以扩展残疾状态量表（Expanded Disability Status Scale，EDSS）的平均变化来衡量（平均差（MD）=0.00, 95％ CI [-0.30, 0.30]；3项研究，166名受试者；低质量证据）。在一项将omega-3与omega-6进行比较的试验中，总体恶化表现可能没有差异（RR=0.99, 95％ CI [0.51, 1.91]；1项研究，86名受试者；omega-3为29％，omega-6为29％；中等质量证据）。在一项将omega-3与omega-6进行比较的试验（86名受试者）中，根据中等质量证据，新的T1加权像钆增强病灶的数量可能没有差异。在四项比较omega-3和omega-6的试验中，严重的不良事件可能没有差异（RR=1.12, 95% CI [0.38, 3.31]，4项研究，230名受试者；omega-3组的6%对比omega-6组的5%；低质量证据）。
在研究抗氧化剂补充剂对比安慰剂的四项试验中，在复发上可能几乎没有差异（RR=0.98, 95% CI [0.59, 1.64]；4项研究，345名受试者；抗氧化剂组和安慰剂组分别为17%和17%；低质量证据）。在研究抗氧化剂补充剂与安慰剂的6项试验中，关于残疾进展变化的证据非常不确定，以EDSS的平均变化来衡量（MD=-0.19, 95% CI [-0.49, 0.11]；6项研究，490名受试者；极低质量证据）。在研究抗氧化剂补充剂对比安慰剂的两项试验中，在整体恶化表现上可能几乎没有差异（RR=0.99, 95% CI [0.50, 1.93]；两项研究，190名受试者；抗氧化剂组和安慰剂组分别为15%和15%；低质量证据）。在两项研究抗氧化剂补充剂与安慰剂的试验中，关于钆增强像病灶的差异的证据质量非常低（RR=0.67, 95% CI [0.09, 4.88]；2项研究，131名受试者；抗氧化剂组为11%，安慰剂组为16%；极低质量证据）。在研究抗氧化补充剂对比安慰剂的三项试验中，严重不良事件可能几乎没有差异（RR=0.72, 95％ CI [0.17, 3.08]；3项研究，222名受试者；抗氧化剂组为3％，而安慰剂组为4％；低质量证据）。
译者：朱思佳（北京中医药大学循证医学中心），审校：郑偌祥（北京中医药大徐循证医学中心）。2020年12月27日。