بیماری شریان محیطی در شریان‌های پا می‌تواند به تدریج باعث درد پا هنگام راه رفتن، درد هنگام استراحت، زخم و گانگرن ناشی از کاهش جریان خون شود. یک کاتتر بالون بادی که داخل شریان قرار می‌گیرد برای گشاد کردن و باز کردن شریان آسیب‌دیده استفاده می‌شود (که آنژیوپلاستی (angioplasty) نامیده می‌شود) اما وقوع مجدد تنگی (تنگی مجدد) یا انسداد (اکلوژن مجدد) اغلب به دلیل جمع شدن پلاکت‌ها (تجمع) و لخته شدن خون در رگ‌های خونی آسیب‌دیده رخ می‌دهد. این مرور با حضور 22 کارآزمایی بالینی تصادفی‌سازی شده، با مجموع 3529 بیمار، انجام شد تا تعیین شود هر دارویی در پیشگیری از اکلوژن یا تنگی مجدد شریان پس از گشاد شدن رگ‌های خونی از طریق جراحی موثرتر از داروی دیگری است یا خیر. برای اکثر مقایسه‌ها، فقط یک مطالعه در دسترس بود. شواهد نشان می‌دهد که برخی از داروهایی که تجمع پلاکتی را کاهش می‌دهند، مانند آسپرین با دوز بالاتر، می‌توانند نرخ اکلوژن مجدد را شش ماه پس از جراحی کاهش دهند، اما شواهد در مورد عوارض جانبی مرتبط و نرخ تنگی مجدد طولانی‌‌مدت‌تر اندک است. هم‌چنین شواهدی مبنی بر تنوع در تاثیر مداخله بر اساس داروهای مختلف وجود دارد، که نرخ اکلوژن مجدد/تنگی مجدد در افرادی که سیلوستازول (cilostazol) مصرف می‌کنند در مقایسه با تیکلوپیدین (ticlopidine) 12 ماه پس از جراحی و در بیماران مبتلا به بیماری شدیدتر، کسانی که علاوه بر آسپرین، هپارین با وزن مولکولی پائین (low molecular weight heparin) مصرف می‌کنند در مقایسه با فقط آسپرین کمتر است. باتروکسوبین (batroxobin) به علاوه آسپرین در مقایسه با آسپرین تنها ممکن است یک درمان موثر در بیماران دیابتی باشد. با این حال، کارآزمایی‌های موجود عموما کوچک و با کیفیت متغیر بوده و عوارض جانبی داروها به‌طور هم‌سو و سازگار مورد توجه و بررسی قرار نمی‌گیرند. انجام کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده بیشتر، در مقیاس بزرگ و با کیفیت خوب، که بر اساس شدت بیماری گروه‌بندی شوند، مورد نیاز است.
شواهد محدودی وجود دارد که تنگی مجدد/اکلوژن مجدد در شش ماه پس از درمان اندوواسکولار محیطی با استفاده از داروهای ضد پلاکتی در مقایسه با دارونما/کنترل کاهش می‌یابد، اما اطلاعات مرتبط در مورد خونریزی و عوارض جانبی گوارشی وجود ندارد. هم‌چنین شواهدی مبنی بر تنوع در تاثیر مداخله بر اساس داروهای مختلف با سیلوستازول در کاهش اکلوژن مجدد/تنگی مجدد در 12 ماه در مقایسه با تیکلوپیدین و هم LMWH و هم باتروکسوبین هر دو در ترکیب با آسپرین وجود دارد که در مقایسه با آسپرین به تنهایی مفید به نظر می‌رسند. با این حال، کارآزمایی‌های موجود عموما کوچک و با کیفیت متغیر بوده و عوارض جانبی داروها به‌طور هم‌سو و سازگار مورد توجه و بررسی قرار نمی‌گیرند. انجام RCTهای با کیفیت خوب بیشتر، در مقیاس بزرگ، و طبقه‌بندی شده بر اساس شدت بیماری، مورد نیاز است.
بیماری شریان محیطی (peripheral arterial disease; PAD) اغلب با آنژیوپلاستی با بالون (balloon angioplasty) درمان می‌شود. بسته به طول مدت اکلوژن، جریان خون در ساق پا، مرحله بیماری و وجود عوامل خطر قلبی‌عروقی، تنگی مجدد/اکلوژن مجدد بخش‌های متسع‌شده اغلب رخ می‌دهد. برای پیشگیری از وقوع اکلوژن مجدد، بیماران با عوامل آنتی‌ترومبوتیک درمان می‌شوند. این یک نسخه به‌روز شده از مروری است که اولین بار در سال 2005 منتشر شد.
تعیین اینکه هر داروی آنتی‌ترومبوتیک در پیشگیری از تنگی مجدد یا اکلوژن مجدد پس از درمان اندوواسکولار محیطی در مقایسه با داروهای آنتی‌ترومبوتیک دیگر، عدم درمان، دارونما (placebo) یا دیگر داروهای وازواکتیو (vasoactive) موثرتر است یا خیر.
برای به‌روزرسانی، هماهنگ کننده جست‌وجو در کارآزمایی‌های گروه بیماری‌های عروقی محیطی در کاکرین به جست‌وجو در پایگاه ثبت تخصصی گروه (آخرین جست‌وجو در 14 فوریه 2012) و CENTRAL (شماره 1؛ سال 2012) پرداخت.
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را انتخاب کردیم. شرکت‌کنندگان، بیماران مبتلا به PAD علامت‌داری بودند که تحت درمان ریواسکولاریزاسیون اندوواسکولار (endovascular revascularisation) شریان‌های لگنی یا فمورو‐پوپلیتئال (femoropopliteal) قرار گرفتند. مداخلات شامل آنتی‌کوآگولانت، ضد پلاکت یا دیگر داروهای وازواکتیو در مقایسه با عدم درمان، دارونما یا هر داروی وازواکتیو دیگری بود. نقاط پایانی بالینی عبارت بودند از اکلوژن مجدد، تنگی مجدد، آمپوتاسیون، مرگ‌ومیر، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، خونریزی شدید و دیگر عوارض جانبی، مانند خونریزی خفیف، خونریزی محل سوراخ، عوارض جانبی گوارشی و هماتوم.
به‌طور مستقل از هم جزئیات مربوط به تعداد بیماران تصادفی‌سازی شده، درمان، طراحی مطالعه، ویژگی‌های بیمار و خطر سوگیری (bias) را استخراج و ارزیابی کردیم. آنالیز بر اساس داده‌های قصد درمان (intention-to-treat) انجام شد. برای بررسی تاثیرات پیامدهایی مانند اکلوژن مجدد، تنگی مجدد، آمپوتاسیون و خونریزی شدید، نسبت شانس (OR) را با 95% فواصل اطمینان (CI) با استفاده از یک مدل اثر ثابت محاسبه کردیم.
بیست‌ودو کارآزمایی با مجموع 3529 بیمار گنجانده شدند (14 مورد در مرور اصیل و هشت مورد دیگر در این نسخه به‌روز شده). برای اکثر مقایسه‌ها، فقط یک کارآزمایی در دسترس بود، بنابراین نتایج به ندرت در متاآنالیز ترکیب شدند. کارآزمایی‌های مجزا عموما کوچک بوده و به دلیل محدودیت‌های گزارش‌دهی، خطر سوگیری (bias) اغلب نامشخص بود. سه کارآزمایی نتایج مقایسه دارو را در برابر دارونما/کنترل گزارش کردند؛ نتایج به‌طور هم‌سو و سازگار فقط برای حداکثر دوره پیگیری شش ماهه در دسترس بود. در شش ماه پس از مداخله، کاهشی با اهمیت آماری در اکلوژن مجدد برای استیل‌سالیسیلیک اسید (acetylsalicylic acid; ASA) با دوز بالا همراه با دی‌پیریدامول (dipyridamole; DIP) (OR: 0.40؛ 95% CI؛ 0.19 تا 0.84) مشاهده شد، اما برای ASA با دوز پائین همراه با DIP (OR: 0.69؛ 95% CI؛ 0.44 تا 1.10؛ P = 0.12) و هم‌چنین در آمپوتاسیون اندام اصلی برای لیپو-اکراپروست (lipo-ecraprost) (OR: 0.89؛ 95% CI؛ 0.44 تا 1.80) دیده نشد. کارآزمایی‌های باقی‌مانده داروهای مختلف را مقایسه کردند؛ نتایج به‌طور هم‌سو و سازگار برای یک دوره طولانی 12 ماهه در دسترس بودند. در 12 ماه پس از مداخله، هیچ تفاوتی با اهمیت آماری در اکلوژن مجدد/تنگی مجدد برای هیچ یک از مقایسه‌های زیر مشاهده نشد: ASA با دوز بالا در برابر ASA با دوز پائین (OR: 0.98؛ 95% CI؛ 0.64 تا 1.48؛ P = 0.91)؛ ASA/DIP در برابر آنتاگونیست‌های ویتامین K (به اختصار VKA) (OR: 0.65؛ 95% CI؛ 0.40 تا 1.06؛ P = 0.08)، کلوپیدوگرل (clopidogrel) و آسپرین در برابر هپارین با وزن مولکولی پائین (low molecular weight heparin; LMWH) به علاوه وارفارین (warfarin) (OR: 0.31؛ 95% CI؛ 0.06 تا 1.68؛ P = 0.18)، سولوکتیدیل (suloctidil) در برابر VKA: اکلوژن مجدد (OR: 0.59؛ 95% CI؛ 0.20 تا 1.76؛ P = 0.34)، تنگی مجدد (OR: 1.87؛ 95% CI؛ 0.66 تا 5.31؛ P = 0.24) و تیکلوپیدین (ticlopidine) در برابر VKA (OR: 0.71؛ 95% CI؛ 0.37 تا 1.36؛ P = 0.30). درمان با سیلوستازول (cilostazol) نسبت به تیکلوپیدین منجر به کاهشی با اهمیت آماری در اکلوژن‌های مجدد شد (OR: 0.32؛ 95% CI؛ 0.13 تا 0.76؛ P = 0.01). در مقایسه با آسپرین تنها، LMWH به علاوه آسپرین به‌طور قابل‌توجهی باعث کاهش اکلوژن/تنگی مجدد (تا 85%) در بیماران مبتلا به ایسکمی بحرانی اندام شد (OR: 0.15؛ 95% CI؛ 0.06 تا 0.42؛ P = 0.0003) اما نه در بیماران مبتلا به لنگش متناوب (intermittent claudication) (OR: 1.73؛ 95% CI؛ 0.97 تا 3.08؛ P = 0.06)، باتروکسوبین (batroxobin) به اضافه آسپرین باعث کاهش بروز تنگی مجدد در بیماران دیابتی شد (OR: 0.28؛ 95% CI؛ 0.13 تا 0.60). داده‌های مربوط به خونریزی و دیگر عوارض جانبی بالقوه گوارشی به‌طور هم‌سو و سازگاری گزارش نشدند، اگرچه شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد ASA با دوز بالا باعث افزایش عوارض جانبی گوارشی در مقایسه با ASA با دوز پائین می‌شود، کلوپیدوگرل و آسپرین در مقایسه با LMWH به علاوه وارفارین منجر به اپیزودهای کمتری از خونریزی شدید می‌شوند، و آبسیکسیماب (abciximab) منجر به اپیزودهای خونریزی شدیدتری شد.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.