هالوپریدول (haloperidol) نخستین‌بار در اواخر دهه 1950 ساخته شد. پژوهش‌های بعدی تاثیرات درمانی آن را بر نشانه‌های اسکیزوفرنی (schizophrenia)، مانند شنیدن صداها و دیدن چیزها (توهم)، داشتن باورهای عجیب و غریب (هذیان)، پرخاشگری، تحریک‌پذیری و حالات هیجانی نشان داد. این امر منجر به معرفی هالوپریدول به عنوان یکی از اولین داروهای آنتی‌سایکوتیک شد. درمان اصلی برای نشانه‌های اسکیزوفرنی، داروهای آنتی‌سایکوتیک هستند. با وجود معرفی داروهای آنتی‌سایکوتیک جدیدتر (داروهای نسل دوم یا «آتیپیکال (atypical)»)، هالوپریدول همچنان به‌طور گسترده‌ای استفاده شده و معیار سنجش اثربخشی داروهای آنتی‌سایکوتیک جدیدتر است.
هدف از این مرور، ارزیابی تاثیرات هالوپریدول برای درمان اسکیزوفرنی و دیگر بیماری‌های روانی جدی مشابه در مقایسه با داروی «ساختگی» یا عدم درمان (دارونما (placebo)) بود. در تاریخ می 2012، جست‌وجوی جدیدی برای یافتن کارآزمایی‌ها انجام شد، و این مرور اکنون شامل 25 مطالعه با مجموع 4651 نفر است. نویسندگان مرور، کیفیت شواهد گزارش‌شده در کارآزمایی‌ها را برای هفت پیامد اصلی (وضعیت عمومی، مرگ‌ومیر، ترخیص از بیمارستان، عود، خروج زودهنگام از مطالعه، عوارض جانبی و رضایت از درمان) رتبه‌بندی کردند. برای پیامدهای وضعیت عمومی، خروج زودهنگام از مطالعه و عوارض جانبی، نویسندگان مرور سطح کیفیت شواهد را متوسط ارزیابی کردند، با این حال، عود بیماری و ترخیص از بیمارستان دارای شواهدی با کیفیت بسیار پائین بودند. هیچ داده‌ای در مورد مرگ‌ومیر و رضایت از درمان وجود نداشت.
بر اساس شواهدی با کیفیت متوسط، هالوپریدول در درمان اسکیزوفرنی بهتر از دارونما ظاهر شد. تعداد بیشتری از افرادی که هالوپریدول دریافت کردند، در مقایسه با افراد دریافت‌کننده دارونما، در شش هفته نخست درمان بهبود یافتند. با این حال، تعداد قابل توجهی از افراد تحت درمان با هالوپریدول دچار عوارض جانبی از جمله سفتی عضلات، لرزش غیرقابل کنترل، ترمور (tremor)، خواب‌آلودگی و بی‌قراری شدند.
نویسندگان به این نتیجه رسیدند که هالوپریدول یک آنتی‌سایکوتیک قوی و موثر برای درمان نشانه‌های اسکیزوفرنی است اما پتانسیل ایجاد عوارض جانبی ناتوان‌کننده را دارد. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و روان‌پزشکان ممکن است ترجیح دهند یک داروی آنتی‌سایکوتیک جدیدتر را با عوارض جانبی کمتر تجویز کنند.
در نهایت، بخش بزرگی از اطلاعات و داده‌های دیگر در کارآزمایی‌ها، ضعیف گزارش شده بودند، به این معنی که انجام مطالعات بهتری مورد نیاز است. بسیاری از افراد از هر دو گروه، کارآزمایی‌ها را زودتر از موعد ترک کردند. این یافته نشان می‌دهد که طراحی و اجرای کارآزمایی‌ها ضعیف بوده و شاید برای افراد قابل قبول نبودند. با توجه به این یافته‌ها، شاید تعجب‌آور باشد که هالوپریدول به عنوان یک آنتی‌سایکوتیک استاندارد به‌طور گسترده‌ای برای درمان اسکیزوفرنی استفاده می‌شود. همچنین تعجب‌آور باشد که هالوپریدول به‌طور گسترده‌ای به عنوان یک داروی مقایسه برای داروهای جدید مورد استفاده قرار می‌گیرد. هالوپریدول یک داروی آنتی‌سایکوتیک موثر است اما باعث ایجاد عوارض جانبی جدی و ناتوان‌کننده‌ای می‌شود.
بنجامین گری (Benjamin Gray)، کاربر خدمات و کارشناس کاربر خدمات (Service User and Service User Expert)، بازنگری بیماری‌های روانی (Rethink Mental Illness).
هالوپریدول یک داروی آنتی‌سایکوتیک قوی است اما مستعد ایجاد عوارض جانبی زیاد. در مواردی که هیچ گزینه درمانی دیگری وجود ندارد، استفاده از هالوپریدول برای مقابله با عواقب زیان‌بار و بالقوه خطرناک اسکیزوفرنی درمان‌نشده توجیه‌پذیر است. با این حال، در مواردی که امکان انتخاب دارو وجود دارد، افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و متخصصان بالینی ممکن است ترجیح دهند یک آنتی‌سایکوتیک جایگزین را تجویز کنند که با احتمال کمتر بروز عوارض جانبی مانند پارکینسونیسم، بی‌قراری حرکتی و دیستونی حاد همراه باشد. هالوپریدول باید به عنوان داروی کنترل در کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده در مورد آنتی‌سایکوتیک‌های جدید، کمتر مورد توجه قرار گیرد.
هالوپریدول (haloperidol) در اواخر دهه 1950 برای استفاده در زمینه بیهوشی ساخته شد. پژوهش‌های بعدی تاثیرات آن را بر توهم، هذیان، پرخاشگری، تحریک‌پذیری و حالات هیجانی نشان داد و منجر به معرفی هالوپریدول به عنوان یک داروی آنتی‌سایکوتیک شد.
ارزیابی تاثیرات بالینی هالوپریدول در مقایسه با دارونما (placebo) در مدیریت بالینی اسکیزوفرنی (schizophrenia) و دیگر بیماری‌های روانی جدی مشابه.
در ابتدا، بانک‌های اطلاعاتی Biological Abstracts (1985 تا 1998)؛ CINAHL (1982 تا 1998)، کتابخانه کاکرین (1998، شماره 4)، پایگاه ثبت گروه اسکیزوفرنی در کاکرین (دسامبر 1998)؛ EMBASE (1980 تا 1998)؛ MEDLINE (1966 تا 1998)؛ PsycLIT (1974 تا 1998)، و SCISEARCH را به صورت الکترونیکی جست‌وجو کردیم. همچنین منابع تمام مطالعات شناسایی‌شده را برای دستیابی به استنادهای کارآزمایی بیشتر بررسی کرده و برای کسب اطلاعات بیشتر و دسترسی به مطالب بایگانی‌شده با نویسندگان کارآزمایی‌ها و شرکت‌های داروسازی تماس گرفتیم.
برای نسخه به‌روز شده در سال 2012، پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه اسکیزوفرنی در کاکرین را در 15 می 2012 جست‌وجو کردیم.
همه کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده مرتبط را وارد این مرور کردیم که استفاده از هالوپریدول (هر دوز خوراکی) را با دارونما برای درمان افراد مبتلا به اسکیزوفرنی یا دیگر بیماری‌های روان‌پریشی جدی و غیرعاطفی (non-affective) مشابه (تشخیص داده شده) مقایسه کردند. پیامدهای اصلی مورد نظر عبارت بودند از مرگ‌ومیر، از دست رفتن بیماران در دوره پیگیری، پاسخ بالینی و اجتماعی به درمان، عود و شدت عوارض جانبی.
ما داده‌ها را به‌طور مستقل از هم ارزیابی و استخراج کرده، و آنها را مجددا بازرسی و از نظر کیفیت ارزیابی کردیم. داده‌های دو حالتی (dichotomous data) را با استفاده از خطر نسبی (RR) آنالیز کرده و 95% فواصل اطمینان (CI) آنها را محاسبه کردیم. برای داده‌های پیوسته (continuous data) نیز تفاوت‌های میانگین (MD) را محاسبه کردیم. در صورتی که از دست رفتن بیماران در دوره پیگیری بیشتر از 50% بود، داده‌های پیوسته را حذف کرده و داده‌ها را از نظر وجود ناهمگونی (heterogeneity) بررسی کردیم. از مدل اثر ثابت (fixed-effect model) برای همه آنالیزها استفاده کردیم. برای نسخه به‌روز شده در سال 2012، خطر سوگیری (bias) را در مطالعات واردشده ارزیابی کرده و رویکرد درجه‌بندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation; GRADE) را برای ایجاد جدول «خلاصه‌ای از یافته‌ها» به کار بردیم.
بیست و پنج کارآزمایی با تصادفی‌سازی 4651 نفر، اکنون در این مرور وارد می‌شوند. هفت پیامد اصلی مورد نظر را برای جدول «خلاصه‌ای از یافته‌ها» انتخاب کردیم. بیشتر افرادی که به گروه هالوپریدول اختصاص داده شدند، نسبت به افرادی که دارونما دریافت کردند، در شش هفته نخست درمان بهبود یافتند (4 RCT؛ n = 472؛ RR: 0.67؛ 95% CI؛ 0.56 تا 0.80؛ شواهد با کیفیت متوسط ). هشت کارآزمایی دیگر نیز تفاوتی را به نفع هالوپریدول در یک دوره شش هفته تا شش ماه نشان دادند (8 RCT؛ n = 307؛ RR: 0.67؛ 95% CI؛ 0.58 تا 0.78، شواهد با کیفیت متوسط ). داده‌های مربوط به عود بیماری که از دو کارآزمایی به دست آمدند، به نفع مصرف هالوپریدول در کمتر از 52 هفته بودند، اما شواهد کیفیت بسیار پائین داشتند (2 RCT؛ n = 70؛ RR: 0.69؛ 95% CI؛ 0.55 تا 0.86). شواهدی با کیفیت متوسط نشان داد که حدود نیمی از افرادی که وارد مطالعات شدند، نتوانستند کارآزمایی‌های کوتاه‌مدت (شش هفته تا شش ماه) را تکمیل کنند، اگرچه، تا شش هفته، 16 مطالعه تفاوتی را نشان دادند که به‌طور مرزی از هالوپریدول حمایت کرد (n = 1812؛ RR: 0.87؛ 95% CI؛ 0.80 تا 0.95). با این وجود، داده‌های مربوط به عوارض جانبی، از این فرضیه بالینی حمایت می‌کنند که هالوپریدول، حداقل در کوتاه‌مدت، علت اصلی اختلالات حرکتی است. شواهدی با کیفیت متوسط نشان می‌دهد که هالوپریدول باعث ایجاد پارکینسونیسم (parkinsonism) (5 RCT؛ n = 485؛ RR: 5.48؛ 95% CI؛ 2.68 تا 11.22)، بی‌قراری حرکتی (akathisia) (6 RCT؛ n = 695؛ RR: 3.66؛ 95% CI؛ 2.24 تا 5.97)، و دیستونی حاد (5 RCT؛ n = 471؛ RR: 11.49؛ 95% CI؛ 3.23 تا 10.85) شد. پیامد ترخیص از بیمارستان میان گروه‌ها مبهم (equivocal) بود (1 RCT؛ n = 33؛ RR: 0.85؛ 95% CI؛ 0.47 تا 1.52، شواهد با کیفیت بسیار پائین ). داده‌ای برای مرگ‌ومیر و رضایت بیمار گزارش نشد.
این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.