La hemorragia subaracnoidea (HSA) es un tipo de ictus debido a una hemorragia en el espacio subaracnoideo, que es el pequeño espacio entre el cerebro y el cráneo, y que contiene vasos sanguíneos que irrigan el cerebro. La causa de la hemorragia suele ser la rotura de una protuberancia en uno de estos vasos, que se denomina aneurisma. El pronóstico de los pacientes tras una HSA es generalmente deficiente: el 50% de los pacientes mueren en el transcurso de un mes después de la hemorragia, y de los que sobreviven al mes inicial, el 50% siguen dependiendo de otra persona para que les ayude en las actividades cotidianas (p. ej., caminar, vestirse, bañarse). Una de las causas del desenlace desfavorable es una complicación de la HSA llamada isquemia secundaria (isquemia significa falta de sangre). Esta complicación se produce entre cuatro y diez días después de la hemorragia (por lo tanto, es secundaria). La causa no se conoce con exactitud, pero además de la contracción de los vasos sanguíneos del cerebro, hay evidencia de que la coagulación de las plaquetas de la sangre también desempeña una función. Por ello, se han realizado ensayos con agentes que impiden la coagulación de las plaquetas de la sangre (agentes antiplaquetarios). En esta revisión de siete ensayos, con 1385 pacientes, que estudiaron los efectos de los agentes antiplaquetarios en el desenlace después de la HSA, se encontró que los pacientes que fueron tratados con agentes antiplaquetarios tuvieron un desenlace desfavorable con menos frecuencia, así como una isquemia secundaria con menos frecuencia, que los pacientes que recibieron ningún agente antiplaquetario, pero los resultados no fueron estadísticamente significativos, por lo que no se pueden establecer conclusiones definitivas. Además, los pacientes tratados con antiagregantes plaquetarios podrían tener un riesgo ligeramente mayor de hemorragia. Sobre la base de estos resultados, se concluye que, en la actualidad, no se pueden recomendar los agentes antiplaquetarios después de la HSA.
Esta revisión muestra una tendencia hacia un mejor desenlace en los pacientes tratados con agentes antiplaquetarios, posiblemente debido a una reducción de la isquemia secundaria. Sin embargo, los resultados no fueron estadísticamente significativos, por lo que no se pueden establecer conclusiones definitivas. Además, los antiagregantes plaquetarios podrían aumentar el riesgo de complicaciones hemorrágicas. Sobre la base de la evidencia actual, no se puede recomendar el tratamiento con agentes antiplaquetarios para prevenir la isquemia secundaria o el desenlace desfavorable.
La isquemia secundaria es una causa frecuente de desenlace desfavorable en pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) por aneurisma. Además del vasoespasmo, la agregación plaquetaria parece desempeñar una función en la patogénesis de la isquemia secundaria. Los estudios experimentales han indicado que los agentes antiplaquetarios pueden prevenir la isquemia secundaria.
Determinar si los agentes antiplaquetarios cambian el desenlace en los pacientes con HSA por aneurisma.
Se realizaron búsquedas en el registro de ensayos del Grupo Cochrane de Accidentes cerebrovasculares (Cochrane Stroke Group) (última búsqueda en agosto de 2006), en las bases de datos MEDLINE (desde 1966 hasta agosto de 2006) y EMBASE (desde 1980 hasta agosto de 2006). También se realizaron búsquedas en las listas de referencias de los ensayos identificados.
Todos los ensayos controlados aleatorizados (ECA) que compararon cualquier agente antiplaquetario con control en pacientes con HSA por aneurisma.
Dos autores de la revisión extrajeron los datos de forma independiente y evaluaron la calidad de los ensayos. Se calcularon las razones de riesgos (RR) relacionadas con el desenlace desfavorable, la mortalidad, la isquemia secundaria, las complicaciones intracraneales hemorrágicas y las nuevas hemorragias por aneurisma según el principio de intención de tratar. En caso de un análisis primario estadísticamente significativo, se realizó un análisis del peor de los casos.
En la revisión se incluyeron siete ECA, con un total de 1385 pacientes. Cuatro de estos ensayos cumplieron los criterios de estudios de buena calidad. En el caso de cualquier agente antiplaquetario hubo reducciones en el desenlace desfavorable (RR 0,79; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,62 a 1,01) y en la isquemia cerebral secundaria (RR 0,79; IC del 95%: 0,56 a 1,22), además de más complicaciones hemorrágicas intracraneales (RR 1,36; IC del 95%: 0,59 a 3,12), pero ninguna de estas diferencias fue estadísticamente significativa. No hubo efectos sobre la mortalidad (RR 1,01; IC del 95%: 0,74 a 1,37) ni las nuevas hemorragias por aneurisma (RR 0,98; IC del 95%: 0,78 a 1,38). En el caso de los antiagregantes plaquetarios individuales, sólo la ticlopidina se asoció con una reducción estadísticamente significativa del desenlace desfavorable (RR 0,37; IC del 95%: 0,14 a 0,98), pero este cálculo se basó en un solo ECA pequeño.
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