مداخلات دارویی برای تغییر عمدی فشار خون در سکته مغزی حاد

پیشینه: در افرادی که به تازگی سکته مغزی کرده‌اند (حمله ناگهانی مغزی به دلیل انسداد یا پارگی شریان مغز)، فشار خون بسیار بالا و بسیار پائین ممکن است مضر باشند. بنابراین، داروهایی که فشار خون پائین را افزایش می‌دهند یا فشار خون بالا را کاهش می‌دهند ممکن است مفید باشند. بیش از 50% از افرادی که با سکته مغزی حاد بستری می‌شوند، در بیمارستان از قرص فشار خون استفاده می‌کنند و مشخص نیست که این داروها باید در شرایط حاد ادامه یابند یا قطع شوند. این مرور به آن دسته از کارآزمایی‌هایی پرداخت که عمدا فشار خون را تغییر دادند یا ادامه یا توقف قرص‌های کاهش‌دهنده فشار خون را پیش از بروز سکته مغزی مقایسه کردند.

ویژگی‌های مطالعه: این مطالعه مروری تا می ‌2014 به‌روز است. تعداد 26 کارآزمایی را با مجموع 17,011 شرکت‌کننده وارد کردیم. تعداد 24 کارآزمایی‌ کاهش فشار خون را ارزیابی کردند، یک کارآزمایی افزایش فشار خون را آزمایش کرد، و دو کارآزمایی‌ ارزیابی کردند که با داروهای مصرف‌شده پیش از بروز سکته مغزی چه باید کرد. همه کارآزمایی‌ها در بیمارستان‌هایی انجام شدند که برای درمان افراد مبتلا به سکته مغزی مجهز بودند. همه کارآزمایی‌ها اطلاعاتی را برای همه نتایج به اشتراک نگذاشتند، و ما از داده‌هایی استفاده کرده‌ایم که در مقالات موجود بودند.

نتایج کلیدی: شواهد کافی وجود ندارد که بگوییم کاهش فشار خون باعث نجات جان افراد یا کاهش ناتوانی در افراد مبتلا به سکته مغزی حاد می‌شود. شروع مجدد فوری داروهای کاهش‌دهنده فشار خون که پیش از بروز سکته مغزی مصرف می‌شوند ممکن است ناتوانی بیمار را افزایش دهند.

نتیجه‌گیری: برای شناسایی افرادی که به احتمال زیاد از تغییر فشار خون در سکته مغزی حاد سود می‌برند، بازه زمانی که در آن درمان احتمالا مفید خواهد بود، نوع سکته مغزی که احتمالا به‌طور مطلوب به درمان پاسخ می‌دهند، و محیطی که در آن چنین درمان‌هایی ممکن است در طبابت معمول انجام شوند، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان: 

شواهد کافی وجود ندارد مبنی بر اینکه کاهش فشار خون در مرحله حاد سکته مغزی باعث بهبود پیامد عملکردی بیمار می‌شود. منطقی است که از مصرف داروهای کاهش‌دهنده فشار خون تا زمانی که بیماران از نظر طبی و نورولوژیکی به ثبات برسند و دسترسی دهانی یا روده‌ای مناسبی پیدا کنند، خودداری شود و پس از آن می‌توان داروها را مجددا مصرف کرد. در افراد مبتلا به سکته مغزی حاد، مصرف داروهای CCBs؛ ACEI؛ ARA، بتابلاکرها و دهندگان NO هر کدام فشار خون را کاهش می‌دهند در حالی که فنیل‌افرین احتمالا فشار خون را افزایش می‌دهد. انجام کارآزمایی‌های بیشتری لازم است تا مشخص شود کدام افراد بیشتر از درمان زودهنگام سود می‌برند، به ویژه آنکه آغاز بسیار زودهنگام درمان مفید است یا خیر.

خلاصه کامل را بخوانید...
پیشینه: 

مشخص نیست که فشار خون باید به‌طور فعال در طول مرحله حاد سکته مغزی (stroke) تغییر کند یا خیر. این نسخه به‌روز شده از مطالعه مروری کاکرین است که نخستین بار در سال 1997 منتشر شده، و قبلا در سال 2001 و 2008 به‌روز شد.

اهداف: 

ارزیابی اثربخشی بالینی تغییر فشار خون در افراد مبتلا به سکته مغزی حاد، و تاثیر داروهای مختلف وازواکتیو (vasoactive) بر فشار خون در سکته مغزی حاد.

روش‌های جست‌وجو: 

پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه سکته مغزی (stroke) در کاکرین (آخرین جست‌وجو در فوریه 2014)، بانک اطلاعاتی مرورهای سیستماتیک کاکرین (Cochrane Database of Systematic Reviews) و پایگاه مرکزی ثبت کارآزمایی‌های کنترل‌شده کاکرین (CENTRAL) ( کتابخانه کاکرین 2014، شماره 2)، MEDLINE (Ovid) (1966 تا می 2014)، EMBASE (Ovid) (1974 تا می 2014)، Science Citation Index (ISI, Web of Science؛ 1981 تا می 2014) و Stroke Trials Registry (جست‌وجو در می‌2014) را جست‌وجو کردیم.

معیارهای انتخاب: 

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده از مداخلاتی که با هدف تغییر فشار خون در مقایسه با کنترل در شرکت‌کنندگانی انجام شدند که طی یک هفته پس از وقوع سکته مغزی حاد ایسکمیک یا هموراژیک صورت گرفتند.

گردآوری و تجزیه‌وتحلیل داده‌ها: 

دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم معیارهای ورود را اعمال کرده، کیفیت کارآزمایی را بررسی و داده‌ها را استخراج کردند. نویسندگان مرور داده‌ها را به صورت متقاطع بررسی کرده و مغایرت‌ها را با بحث حل کردند تا به اجماع نظر برسند. در صورت موجود بودن داده‌های منتشرشده و منتشرنشده، آنها را به دست آوردیم.

نتایج اصلی: 

تعداد 26 کارآزمایی‌ را شامل 17,011 شرکت‌کننده وارد کردیم (8497 شرکت‌کننده درمان فعال و 8514 شرکت‌کننده دارونما (placebo)/کنترل دریافت کردند). برخی کارآزمایی‌ها اطلاعات مربوط به پیامدها را به اشتراک نگذاشتند. بیشتر داده‌ها از کارآزمایی‌هایی به دست آمدند که بازه زمانی وسیعی برای ورود بیماران داشتند؛ چهار کارآزمایی‌ طی شش ساعت و یک کارآزمایی طی هشت ساعت درمان را انجام دادند. کارآزمایی‌ها آگونیست‌های آدرنرژیک آلفا-2 (A2AA)، مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEI)، آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین (ARA)، مسدودکننده‌های کانال کلسیم (CCBs)، دهندگان نیتریک اکسید (NO)، دیورتیک‌های شبه-تیازیدی، و کاهش فشار خون هدف‌محور را آزمایش کردند. یک کارآزمایی فنیل‌افرین (phenylephrine) را تست کرد.

24 ساعت پس از تصادفی‌سازی، ACEI خوراکی باعث کاهش فشار خون سیستولیک (SBP) (تفاوت میانگین (MD): 8- میلی‌متر جیوه؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 17- تا 1) و فشار خون دیاستولیک (DBP) (MD؛ 3- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 9- تا 2)، ACEI‌های زیرزبانی باعث کاهش SBP (MD؛ 12.00- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 26- تا 2) و DBP (MD؛ 2- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 10- تا 6)، ARA خوراکی منجر به کاهش SBP (MD؛ 1- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 3- تا 2) و DBP (MD؛ 1- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 3- تا 1)، بتابلاکرهای خوراکی باعث کاهش SBP (MD؛ 14- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 27- تا 1-) و DBP (MD؛ 1- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 9- تا 7)، بتابلاکرهای داخل وریدی (IV) باعث کاهش SBP (MD؛ 5- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 18- تا 8) و DBP (MD؛ 5- میلی‌متر جیوه، 95% CI؛ 13- تا 3)، CCBهای خوراکی باعث کاهش SBP (MD؛ 13- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 43- تا 17) و DBP (MD؛ 6- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 14- تا 2)، CCB داخل وریدی باعث کاهش SBP (MD؛ 32- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 65- تا 1) و DBP (MD؛ 13- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 31- تا 6)، دهندگان NO باعث کاهش SBP (MD؛ 12- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 19- تا 5-) و DBP (MD؛ 3- میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 4- تا 2-) شدند، در حالی که فنیل‌افرین، SBP (MD؛ 21 میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 13- تا 55) و DBP (MD؛ 1 میلی‌متر جیوه؛ 95% CI؛ 15- تا 16) را به‌طور غیرقابل توجهی افزایش داد.

کاهش فشار خون، مرگ‌ومیر یا وابستگی را چه بر اساس کلاس دارویی (OR: 0.98؛ 95% CI؛ 0.92 تا 1.05)، نوع سکته مغزی (OR: 0.98؛ 95% CI؛ 0.92 تا 1.05) یا زمان سپری شده تا دریافت درمان (OR: 0.98؛ 95% CI؛ 0.92 تا 1.05) کاهش نداد. درمان در عرض شش ساعت پس از وقوع سکته مغزی در کاهش مرگ‌ومیر یا وابستگی (OR: 0.86؛ 95% CI؛ 0.76 تا 0.99) موثر به نظر می‌رسید اما نه برای مرگ‌ومیر در پایان کارآزمایی (OR: 0.70؛ 95% CI؛ 0.38 تا 1.26). اگرچه بروز مرگ‌ومیر یا وابستگی میان افرادی که درمان ضدفشار خون پیش از سکته مغزی را ادامه دادند و افرادی که به‌طور موقت آن را متوقف کردند، تفاوتی نداشت ( پیامد بدتر با ادامه درمان، OR: 1.06؛ 95% CI؛ 0.91 تا 1.24)، امتیازات ناتوانی در پایان کارآزمایی در شرکت‌کنندگانی که به‌طور تصادفی برای ادامه درمان انتخاب شدند، بدتر بود (Barthel Index؛ MD؛ 3.2-؛ 95% CI؛ 5.8- تا 0.6-).

یادداشت‌های ترجمه: 

این متن توسط مرکز کاکرین ایران به فارسی ترجمه شده است.

Tools
Information